表观遗传是指在不改变基因序列的情况下,基因功能发生可遗传变化导致生物体表型发生变化的遗传方式。表观遗传具有十分重要的生理功能,与生命体的生长发育、衰老疾病都息息相关。然而,DNA中发生表观遗传修饰的核苷往往是诱发多种疾病的重要突变位点,例如由紫外线诱发的皮肤癌。因此,表观遗传修饰可能破坏DNA的光稳定性,但是相关的研究较少。本文选取了一系列参与表观遗传的核酸分子,利用超快时间分辨光谱结合高精度的理论计算,自下而上地研究了相关核酸分子的超快激发态动力学性质。该项研究揭示了相关表观遗传修饰对核酸分子激发态动力学的影响,为进一步研究表观修饰对DNA的光稳定性的影响机制提供理论基础。首先,本论文研究了2’-脱氧胞苷（dCyd）以及2’-脱氧-5-甲基胞苷（5mdCyd）的激发态弛豫机制。通过调节激发波长、溶剂以及pH,我们发现当dCyd和5mdCyd被激发到ππ*1态和ππ*2态后,其对应的激发态弛豫路径存在明显的不同。当分子被激发到高能量的ππ*2态后,其激发态会在百飞秒的时间内弛豫到ππ*1态,随后通过ππ*1态与基态（S0）之间一个半平面结构对应的势能面锥形交叉点（Conical intersection,CI）快速弛豫到基态。但是,当分子被激发到ππ*1态时,其激发态则会通过由C5=C6扭转形成的CI回到基态。并且在到达这个CI之前,部分激发态粒子会弛豫到一个疑似n Nπ*态的长寿命组分。本研究结果明确了dCyd和5mdCyd激发态弛豫机制,解决了对于该机制长达20年的争议。在此基础上,本文研究了2’-脱氧-5羟甲基胞苷（5hmdCyd）、2’-脱氧-5醛基胞苷（5fdCyd）以及2’-脱氧-5羧基胞苷（5cadCyd）的激发态动力学过程。研究显示,胞苷C5号位化学修饰会对胞苷的激发态特性产生显著的影响。对于5mdCyd和5hmdCyd,C5取代影响了C5=C6之间双键的扭转。从而阻碍了ππ*1到基态的内转换过程,导致其ππ*1态的寿命明显增长。对于5fdCyd,由于醛基这个强吸电子基团的存在,分子内可能发生激发态电荷转移,同时还引入了一个能量较低的nπ*态。因此,该分子中存在多条有效的单重态到三重态系间窜越通路,其三重态量子产率比dCyd高两个数量级。对于5cadCyd,当羧基取代后,嘧啶环更容易达到半平面的结构,激发态可以通过该结构对应势能面的CI超快地弛豫到基态。在完成上述核苷单体激发态动力学性质的研究之后,本论文进一步研究了相应DNA双链的激发态动力学过程。首先,本论文研究了鸟嘌呤和胞嘧啶交替组成的d（GC）9·d（GC）9双链在不同二级结构条件下的激发态弛豫机制。研究结果表明,Hoogsteen碱基配对类型的DNA中存在两条激发态电子转移通路。由于电子转移过程和相应的激发态振动模式相耦合,本文通过同位素取代的方法实现了对双链DNA中电子转移方向的调控。对于Watson-Crick碱基配对类型的DNA,体系中存在激发态质子耦合的电子转移现象,通过同位素取代可以调控电子转移的通路。最后,本文探究了d(G5fC)9·d(G5fC)9双链的激发态动力学过程。在该DNA中,所有胞苷都会被具有～70%三重态量子产率的5fdCyd所取代。当该分子被激发后,由于电荷转移态和ππ*1态之间存在较强的耦合,激发态粒子会超快地弛豫到电荷转移态,而不发生5fdCyd自身的系间窜越。与此同时,我们首次观察到DNA中的电荷转移态可以诱导双链中鸟嘌呤发生单重态到三重态系间窜越,并提出了可能的反应机理。综上,本文通过研究表观遗传核酸的超快激发态动力学性质,阐释了表观遗传修饰对核酸光物理和光化学性质的影响机理,为进一步理解由表观遗传修饰诱导的DNA光损伤机制奠定了理论基础。