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目的：通过尾部悬吊法建立大鼠模拟失重模型,观察预针刺和针刺治疗对模拟失重大鼠肝脏和肾脏组织形态、功能和氧化应激损伤的影响,探寻电针对模拟失重大鼠肝肾损伤的干预效应和最佳介入时机,并阐释电针在大鼠尾部悬吊造成肝肾损伤中的可能防护机制。方法：将32只雄性清洁级Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、预针刺组和针刺组,每组8只。正常组不做任何处理,自由活动饲养4周；模型组、预针刺组和针刺组大鼠尾部悬吊4周制备模拟失重大鼠模型,并且预针刺组在尾吊前一周,电针刺激双侧“肾俞”“脾俞”和“三阴交”穴,每次30 min,每日1次,共治疗7次；针刺组的针刺治疗与尾部悬吊同时进行,大鼠尾部悬吊过程中,电针刺激“肾俞”“脾俞”和“三阴交”穴,隔日治疗1次,共针刺14次。采用HE染色法镜下(40倍)观察各组大鼠肝脏和肾脏组织形态的变化,化学比色法检测各组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性和尿素氮(BUN)、肌酐(CRE)的含量,免疫组化的方法检测大鼠肝脏和肾脏组织热休克蛋白70(HSP70)的表达情况,化学比色法检测大鼠肝脏和肾脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量。结果：1.一般情况观察：各组大鼠精神状态佳,尾部皮肤无损伤,模型组、预针刺组和针刺组大鼠体重均呈缓慢平稳增长。2.血清生化指标的变化：模型组大鼠血清ALT活性及BUN含量均显著高于正常组(P<0.05,P<0.01)；与模型组相比,预针刺组大鼠ALT活性及BUN含量显著降低(P<0.05,P<0.01),针刺组BUN含量显著降低(P<0.05)。3.组织形态学变化(1) 肝脏：模型组大鼠肝脏中央静脉周围出现大面积的肝细胞变性,汇管区胆管增生,并有炎性细胞浸润等；经电针治疗后,大鼠肝脏组织形态病理变化较模型组有所改善,且预针刺组疗效优于针刺组。(2) 肾脏：模型组大鼠肾脏组织出现肾小管上皮细胞变性坏死,管腔扩张,大面积核固缩等,呈现出严重的病理损伤；经电针治疗后,预针刺组和针刺组大鼠肾脏组织形态损伤较模型组均有所减轻,两组差别不明显。4.氧化应激指标变化(1) 肝脏：与正常组比较,模型组大鼠肝脏组织HSP70呈强阳性反应,HSP70表达量显著增加(P<0.01), SOD和GSH-PX活性均显著降低(均P<0.05),MDA和NO含量均显著增加(均P<0.01)；与模型组比较,预针刺组大鼠肝脏HSP70表达量和NO含量均显著降低(P<0.01,P<0.05),针刺组各指标变化不明显；与预针刺组相比,针刺组肝脏GSH-PX活性显著降低(P<0.05),MDA和NO含量均显著升高(均P<0.01)。(2) 肾脏：与正常组比较,模型组大鼠肾皮质及髓质HSP70均呈强阳性反应,HSP70表达量显著升高(P<0.01),SOD和GSH-PX活性均显著降低(均P<0.01),MDA和NO含量均显著增加(P<0.05,P<0.01)；与模型组比较,预针刺组大鼠肾皮质及髓质HSP70表达量均显著降低(P<0.01),肾脏GSH-PX活性显著升高(P<0.05),NO含量显著降低(P<0.05)；针刺组与模型组相比,大鼠肾髓质HSP70表达量显著降低(P<0.01),肾脏MDA含量显著升高(P<0.01)；与预针刺组相比,针刺组肾皮质HSP70表达量显著升高(P<0.01),肾脏MDA含量显著偏高(P<0.01)。结论：1.4周尾部悬吊后大鼠血清ALT活性及BUN含量显著升高,提示尾部悬吊造成大鼠肝功能、肾功能的显著下降；预针刺和针刺治疗均有助于恢复尾部悬吊引起的大鼠肝脏和肾脏功能的损伤,且两组的防护效应无显著差别,进一步说明尾部悬吊前的预电针治疗和尾部悬吊中的电针介入治疗均可缓解模拟失重造成的大鼠肝功和肾功的损伤。2.4周尾部悬吊后大鼠肝脏和肾脏组织形态均出现明显的病理变化,预针刺和针刺治疗均可以改善模拟失重造成的大鼠肝脏和肾脏组织形态的变化,并且预针刺对肝脏组织形态的调整作用优于针刺组,两组对肾脏组织结构调整作用无差别。3.4周尾部悬吊后大鼠肝脏和肾脏组织HSP70高表达,SOD和GSH-PX活性显著降低,MDA和NO含量显著升高,提示尾部悬吊造成了大鼠抗氧化能力降低,处于氧化应激状态,氧化应激可能是尾部悬吊造成大鼠肝肾损伤的机制之一。预针刺可以在一定程度上增强SOD和GSH-PX的活力,提高肝肾组织防御和清除自由基的能力,而针刺治疗效果不佳。提示预针刺对大鼠肝肾氧化损伤的改善作用优于针刺治疗,其作用机制可能与提高肝脏和肾脏的抗氧化能力有关。