第一部分代谢综合征大鼠血清瘦素和肿瘤坏死因子α与胰岛素抵抗的关系目的:研究高糖高脂饮食诱导的代谢综合征大鼠血清瘦素和肿瘤坏死因子α与胰岛素抵抗之间的关系,探讨瘦素与肿瘤坏死因子α在代谢综合征的发生发展过程中扮演的角色,是否介导了代谢综合征的关键环节胰岛素抵抗的发生以及作为体内的炎症因子是否能预测心血管疾病的发生及发展情况。方法:高糖高脂饮食喂养SD大鼠12周后分别测血糖,血脂,血清胰岛素的水平,用稳态模型的胰岛素抵抗指数(Homa-IR)判断胰岛素抵抗的程度,用放免法测血清中瘦素的水平,ELISA方法检测肿瘤坏死因子α。结果:高糖高脂饮食喂养12周的大鼠体重,空腹血糖以及血脂,空腹血清胰岛素的水平均高于正常对照组(P<0.01),胰岛素抵抗指数与正常对照组相比有显著性升高[(4.44±0.27:5.45±0.51),P<0.05 ],血清瘦素和TNF-a与正常对照组相比也有明显升高[(0.15±0.05 :0.41±0.23,P<0.01]。结论:高糖高脂饮食可诱导大鼠代谢综合征模型的建立,代谢综合征的关键环节胰岛素抵抗与血清瘦素和肿瘤坏死因子α的关系密切,瘦素和肿瘤坏死因子α的水平升高可作为代谢综合征的临床特征之一,以此通过代谢综合征的发展情况预测心血管疾病的发生和发展。第二部分罗格列酮对代谢综合征大鼠瘦素和肿瘤坏死因子α的影响目的通过观察代谢综合征大鼠血清瘦素和肿瘤坏死因子α的变化,研究胰岛素抵抗与瘦素和肿瘤坏死因子α的关系。罗格列酮干预前后血清瘦素和肿瘤坏死因子α的变化,进一步探讨罗格列酮对胰岛素抵抗的影响。方法将SD大鼠随机分为两组,对照组饲普通饲料,模型组饲以特殊配方的高糖高脂饲料,12周后分别测血糖,血脂,血清胰岛素的水平,用稳态模型的胰岛素抵抗指数(Homa-IR)判断胰岛素抵抗的程度,血清中瘦素的水平用放免法测,肿瘤坏死因子α用ELISA方法检测。将造模成功的模型组大鼠再随机分为两组,继续高糖高脂喂养的同时干预组加用罗格列酮(4mg/d/kg灌胃),4周后,观测两组血清中瘦素和肿瘤坏死因子α水平的变化。结果高糖高脂饮食喂养12周的大鼠体重,空腹血糖以及血脂,空腹血清胰岛素的水平均高于正常对照组(P<0.01),胰岛素抵抗指数与正常对照组相比有显著性升高[(4.44±0.27:5.45±0.51),P<0.05 ],血清瘦素和TNF-a与正常对照组相比也有明显升高[(0.15±0.05 :0.41±0.23,P<0.01]。干预组大鼠用罗格列酮干预4周后,体内瘦素和肿瘤坏死因子α的水平较高糖高脂组有明显的降低(0.52±0.18: 0.19±0.49,p<0.05)( 385.72±73.02: 196.92±32.48,p<0.01)。结论高糖高脂饮食可诱导大鼠代谢综合征模型的建立,代谢综合征的关键环节胰岛素抵抗与瘦素和肿瘤坏死因子α的关系密切,瘦素和肿瘤坏死因子α有可能介导了胰岛素抵抗的发生和发展,而代谢综合征作为体内的一个慢性低度炎症反应过程伴随着肿瘤坏死因子α水平的升高。罗格列酮改善胰岛素抵抗的作用有可能是通过影响瘦素和肿瘤坏死因子α来实现的。