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目的：探讨腊梅叶醇提物二氯甲烷部位对阿尔茨海默病小鼠的影响和机制。
方法：1、参考相关文献，采用D-半乳糖颈部皮下注射联合东莨菪碱腹腔注射的方法建立小鼠阿尔茨海默病（AD）模型，经腊梅叶有效部位（醇提物二氯甲烷部位）高、中、低(350、175、87.5mg·kg-1)3个剂量组和阳性对照药吡拉西坦(600mg·kg-1)干预后，采用Morris水迷宫测定小鼠找到平台的潜伏期及穿过平台的次数;测定各组小鼠脑重指数;紫外可见分光光度计法检测脑组织、肝组织、血清的超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量，测定脑组织乙酰胆碱酯酶(AChE)、乙酰转移酶(ChAT)的含量;Western blotting(WB)法测定AD小鼠脑组织中TGF-α表达;脑组织海马区HE染色、免疫组织化学染色观察分析定小鼠海马区病损程度;免疫组织化学染色法测定AD小鼠海马区Aβ1-40及皮质区Tau蛋白表达程度。
结果：1、建模完成后和空白组比较，模型组、阳性组、腊梅叶醇提物二氯甲烷部位高、中、低剂量组小鼠找到平台的潜伏期明显延长，穿过原平台的次数明显减少表明模型建立成功，给药完成后，水迷宫实验中空白对照组潜伏期最短，穿过原平台的次数最多，与给药组及阳性药物组比较，模型组的小鼠找到平台的潜伏期最长，穿过原平台的次数相比于其他各组最少;2.小鼠脑组织海马区HE染色结果显示与空白对照组比较，AD小鼠脑组织海马区可见明显的神经细胞水肿和变性，其中以模型组表现最为突出。3.紫外可见分光光度计法检测脑组织、肝组织、血清超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量，结果示脑组织、肝组织以及血清的空白对照组SOD均高于其余各组，其中模型组SOD含量最低，而空白对照组的MDA含量明显低于其余各组，其中模型组含量最高;同法测定出脑组织乙酰胆碱酯酶(AChE)含量，模型组明显高于其余各组，空白对照组含量最低，而测得乙酰转移酶(ChAT)含量，空白组对照组与其余各组相比较数值最高，其中模型组最低;WB结果示TGF-α的含量，模型组明显高于其他各组，其中空白组数值最低;4.免疫组织化学染色法测定AD小鼠海马区Aβ1-40及皮质区Tau蛋白的表达，模型组与其余各组比较，蛋白表达均为最高，而空白对照组蛋白表达均为最低。
结论：1、本实验中D-半乳糖颈部皮下注射联合东莨菪碱腹腔注射的方法建立小鼠AD模型复制成功。2、腊梅叶醇提物二氯甲烷部位能够改善AD小鼠的学习记忆及认知能力。3、腊梅叶醇提物二氯甲烷部位高、中、低组可明显改善AD小鼠海马区的病理受损形态。4、腊梅叶醇提物二氯甲烷部位的作用机制可能与提高SOD、ChAT，降低MDA、AChE、TGF-α的含量，下调Aβ1-40及Tau蛋白的表达，抑制Tau蛋白的过度磷酸化，减少Aβ的过度沉积有关。
方法：1、参考相关文献，采用D-半乳糖颈部皮下注射联合东莨菪碱腹腔注射的方法建立小鼠阿尔茨海默病（AD）模型，经腊梅叶有效部位（醇提物二氯甲烷部位）高、中、低(350、175、87.5mg·kg-1)3个剂量组和阳性对照药吡拉西坦(600mg·kg-1)干预后，采用Morris水迷宫测定小鼠找到平台的潜伏期及穿过平台的次数;测定各组小鼠脑重指数;紫外可见分光光度计法检测脑组织、肝组织、血清的超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量，测定脑组织乙酰胆碱酯酶(AChE)、乙酰转移酶(ChAT)的含量;Western blotting(WB)法测定AD小鼠脑组织中TGF-α表达;脑组织海马区HE染色、免疫组织化学染色观察分析定小鼠海马区病损程度;免疫组织化学染色法测定AD小鼠海马区Aβ1-40及皮质区Tau蛋白表达程度。
结果：1、建模完成后和空白组比较，模型组、阳性组、腊梅叶醇提物二氯甲烷部位高、中、低剂量组小鼠找到平台的潜伏期明显延长，穿过原平台的次数明显减少表明模型建立成功，给药完成后，水迷宫实验中空白对照组潜伏期最短，穿过原平台的次数最多，与给药组及阳性药物组比较，模型组的小鼠找到平台的潜伏期最长，穿过原平台的次数相比于其他各组最少;2.小鼠脑组织海马区HE染色结果显示与空白对照组比较，AD小鼠脑组织海马区可见明显的神经细胞水肿和变性，其中以模型组表现最为突出。3.紫外可见分光光度计法检测脑组织、肝组织、血清超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量，结果示脑组织、肝组织以及血清的空白对照组SOD均高于其余各组，其中模型组SOD含量最低，而空白对照组的MDA含量明显低于其余各组，其中模型组含量最高;同法测定出脑组织乙酰胆碱酯酶(AChE)含量，模型组明显高于其余各组，空白对照组含量最低，而测得乙酰转移酶(ChAT)含量，空白组对照组与其余各组相比较数值最高，其中模型组最低;WB结果示TGF-α的含量，模型组明显高于其他各组，其中空白组数值最低;4.免疫组织化学染色法测定AD小鼠海马区Aβ1-40及皮质区Tau蛋白的表达，模型组与其余各组比较，蛋白表达均为最高，而空白对照组蛋白表达均为最低。
结论：1、本实验中D-半乳糖颈部皮下注射联合东莨菪碱腹腔注射的方法建立小鼠AD模型复制成功。2、腊梅叶醇提物二氯甲烷部位能够改善AD小鼠的学习记忆及认知能力。3、腊梅叶醇提物二氯甲烷部位高、中、低组可明显改善AD小鼠海马区的病理受损形态。4、腊梅叶醇提物二氯甲烷部位的作用机制可能与提高SOD、ChAT，降低MDA、AChE、TGF-α的含量，下调Aβ1-40及Tau蛋白的表达，抑制Tau蛋白的过度磷酸化，减少Aβ的过度沉积有关。