目的：　　本研究探讨双氢青蒿素（dihydroartemisinin，DHA）对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导的BV-2小胶质细胞的激活及神经炎症反应中促炎介质释放的影响，并探讨其作用机制。　　方法：　　在体外采用LPS诱导BV-2小胶质细胞活化建立神经炎症模型，首先采用CCK-8检测不同浓度DHA（0.5、1、2、4μmol/L)对BV-2细胞活性的影响；选取1μmol/LDHA作为后续试验干预剂量，倒置相差显微镜下观察BV-2细胞形态的变化；采用RT-PCR检测iNOS、IL-1β、IL-6、TNF-α基因表达水平变化；ELISA检测细胞培养基中炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的分泌变化；采用蛋白免疫印迹方法（Western blot）检测 BV-2小胶质细胞炎症反应通路中 NF-κB蛋白、IκBα（核因子抑制蛋白）及TLR4蛋白的表达情况。蛋白免疫印迹(Western blot)法检测心肌细胞P65、NF-κB抑制蛋白IκBα和TLR4蛋白的表达　　结果：　　CCK-8实验结果提示低剂量的DHA（<2μmol/L）对BV-2小胶质细胞的活性无明显影响(p>0.05)；1μmol/L DHA可抑制LPS引起的BV-2小胶质细胞形态改变；DHA抑制了BV-2细胞活化后iNOS、IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA的表达(p<0.01)；DHA减少促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α的释放（p<0.01）；DHA可以降低TLR4蛋白的表达水平，减少了胞质内IκBα的表达，并抑制NF-κB向细胞核内转位（p<0.01）。　　结论：　　DHA可以抑制体外LPS诱导的BV-2小胶质细胞激活，其机制可能与调节TLR4/NF-κB通路从而抑制促炎症因子的产生有关，从而发挥抗炎作用。