背景和目的:脓毒症是感染因素介导的全身性炎症反应综合症，是临床危重病患者的主要死亡原因之一。最近美国和欧洲的流行病学调查表明，脓毒症的发病率约为住院病人的2％～11％，其中重症脓毒症和脓毒性休克患者的死亡率则高达30％～60％以上。目前临床上针对脓毒症的有效防治措施尚不完善。　　 内源性一氧化碳由血红素加氧酶催化血红素生成，已发现一氧化碳在多种在体动物肺疾病模型中都具有抗氧化、抗炎、抗凋亡、抗缺血再灌注损伤等细胞保护效应；二氯甲烷消化道吸收后在肝内由细胞色素P450 2E1催化生成一氧化碳而导致碳氧血红蛋白浓度升高，且保持在一个较低水平而不致引起组织严重缺氧。　　 本文采用大鼠盲肠结扎穿孔术建立脓毒症大鼠模型，旨在观察二氯甲烷对盲肠结扎穿孔脓毒症模型大鼠急性肺损伤的保护作用，探讨其作为一氧化碳供体应用的可能。　　 方法:40只SD大鼠随机分为SHAM组（以橄榄油灌胃；2小时后麻醉，仅打开腹腔，游离盲肠出腹腔后即还纳关腹）；CLP组（以橄榄油灌胃后；2小时后麻醉施行CLP）；MC组（橄榄油灌胃10小时后以MC液灌胃；2小时后麻醉施行CLP）；和DSF+MC组（DSF液灌胃10小时后以MC液灌胃；2小时后麻醉施行CLP）四组，每组10只。灌胃液容量为0.3ml，工具药的给予量分别为：DSF液取3.4mmol/kg，MC液取6.4μmol/kg。10小时后右侧颈总动脉放血处死。左肺行支气管肺泡灌洗，灌洗液进行白细胞计数，检测蛋白浓度及TNF-α和IL-10水平；右肺下叶观察大鼠肺组织病理变化，其它肺叶匀浆后检测MDA和MPO。另取40只大鼠随机分组处理同上，手术后分笼，观察其活动、刺激后反应等；记录72小时生存率。　　 结果:CLP组大鼠肺部炎症和损伤明显，MC组相比CLP组，肺泡壁无增厚，肺泡内炎症细胞浸润减少，BALF中TNF-α降低，IL-10增高，肺组织MDA降低，生存率显著增高；而阻断生成一氧化碳的双硫仑组阻断了二氯甲烷的抗炎抗损伤效应，相比MC组肺泡壁增厚，肺泡内炎症细胞浸润增多，BALF中TNF-α增高，IL-10降低，肺组织MDA升高，生存率显著降低。提示：二氯甲烷灌胃具有减轻脓毒症大鼠肺损伤的作用。　　 结论:二氯甲烷对脓毒症急性肺损伤有明显的保护作用，其保护作用可被双硫仑阻断；二氯甲烷具有作为一氧化碳供体应用的可能。