目的:急性肺损伤(acute lung injury ,ALI)是一种失控的炎症反应,指机体遭受严重的感染、创伤、休克等打击后,出现以肺泡毛细血管膜损伤导致的肺水肿和微肺不张为病理特征,临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症综合征,进一步发展即为急性呼吸窘迫综合(acute respiratory distress syndrome, ARDS)。二者发病机制错综复杂,迄今尚未完全阐明,临床上也没有非常有效的治疗手段。研究表明,ALI/ARDS是由多种致病因子启动,各种炎症细胞和细胞因子参与放大,最终导致损伤的炎症紊乱性疾病。其中炎症反应起关键作用。白三烯和氧自由基在其炎症反应中发挥重要作用,介导炎症反应不断放大,造成肺损伤。抑肽酶是一种非特异性的丝氨酸蛋白酶抑制剂,能抑制多种含有丝氨酸活性基团的蛋白酶:如胰蛋白酶、纤维蛋白酶、血管舒缓素、激肽及补体等的激活所致的不良反应,还可抑制嘌呤脱氢酶向嘌呤氧化酶的转化过程,从而减少脂质过氧化反应,并具有保护血小板功能的作用,是体外循环手术常用的止血药,近来研究表明抑肽酶具有抑制体外循环诱发的炎症反应的作用。抑肽酶对急性肺损伤的作用未见相关报道。而研究有效抑制肺损伤炎症反应的药物,有重要的临床意义。本实验通过静脉注射油酸建立兔ALI动物模型,观察急性肺损伤后病理改变,测定自由基,细胞因子,血气情况,干湿