目的：通过在青霉素致痫大鼠海马置入引导电极，观察痫能转道后大鼠行为学、脑电图及海马c-fos、c-jun表达的变化，明确痫能转道对青霉素致痫大鼠发作的影响及其机制。方法：采用大鼠海马内微注射青霉素制备急性痫性发作模型(注射点均为右侧海马)，将36只S-D大鼠，随机分为六组，每组6只，分别为：①模型组(A)：建立青霉素致痫模型，致痫灶不置入引导电极。②自体脑外转道组(B)：建立青霉素致痫模型，置引导电极于实验大鼠脑内致痫灶(右侧海马CA3区)，外接自体肌肉组织。③自体脑内转道组(C)：建立青霉素致痫模型，置引导电极于实验大鼠脑内致痫灶(右侧海马CA3区)，通过导线及另一引导电极接左侧海马CA3区。④异体转道直接致痫组(D1)：建立青霉素致痫模型，置引导电极于脑内致痫灶(右侧海马CA3区)，外接异体转道间接致痫组大鼠右侧海马CA3区。⑤异体转道间接致痫组(D2)：不建立青霉素致痫模型，右侧海马CA3区置入引导电极，外接直接致痫组大鼠导出电极。⑥对照组(F)：不建立青霉素致痫模型，仅右侧海马CA3区置入孤立引导电极。6组大鼠分别于注药后2h、3h、4h作行为学评估，记录每只大鼠痫性发作次数及痫性发作Racine分级，并于致痫后2h进行脑电图记录。致痫后4h取大鼠脑标本，行冰冻切片，用免疫组化法观察双侧海马c-fos、c-jun的表达变化，所得灰度值进行统计学分析。结果：1．行为学比较：1．1除对照组无痫性发作外，其他各组痫性发作形式以Racine分级四级——多肢抽动伴倾倒为主；1．2注药后2h、3h、4h，各组发作频率逐渐减低，(P＜0.05)；各实验组大鼠痫性发作次数差异无统计学意义，(P＞0.05)；②当D1与D2的电极经导线相连接5—10min后，D2组出现类似于D1组的痫性症状发作，每次发作紧跟D1组大鼠之后，频率基本相同，仅程度稍轻。至观察结束(注药后4h)，D2组大鼠发作仍未停止，而F组没有观察到痫性发作。2．脑电图比较；2．1 F组无痫性EEG发作；2．2 B组较A组2h点EEG放电次数减少，P＜0.05；2．3 D1与D2组2h点EEG放电次数无显著差别，P＞0.05。3．免疫组化灰度值比较：3．1引导电极置入后各干预组注药侧c-fos、c-jun表达均低于A组，P＜0.05，可以认为，引导电极的置入下调了c-fos、c-jun的表达，引导电极对大鼠痫性发作有干预作用。3．2 C组注药侧和未注药侧海马均见c-fos、c-jun表达，P＞0.05，差异无统计学意义，可以认为，痫性电能可能通过引导电极转道至未注药侧，上调了未注药侧海马c-fos、c-jun表达。3．3 D1组与D2组右侧海马c-fos、c-jun表达差异无显著性，P＞0.05；D2组右侧海马c-fos、c-jun表达均强于F组，P＜0.05。可以认为：痫性电能可能通过引导电极转道至对侧海马或异体试验大鼠脑内，上调脑内海马区c-fos、c-jun表达，F组仅置入引导电极后c-fos、c-jun表达不明显。3．4 B道、D1、D2组及A组右侧c-fos、c-jun表达强于同组未注药侧，P＜0.05。可以认为：试验大鼠双侧海马c-fos、c-jun表达存在差异。结论：1．金属电极在致痫灶内的置入，在一定程度上下调了海马c-fos、c-jun的表达，其机制可能与转道痫性电能，抑制痫性放电在脑内扩散有关。2．金属电极可以负载痫性电能，将痫性电能导出脑外，有目的地将痫性电能转道，有望成为抗痫治疗的新途径。