异源三聚体G蛋白家族中的Gα13在肌动蛋白骨架重组和细胞迁移过程中起到重要作用,我们之前的结果发现Gα13不仅参与G蛋白偶联受体GPCR信号通路,也可以参与受体酪氨酸激酶RTK信号通路。非受体鸟嘌呤核苷酸交换因子Ric-8A可以介导RTK到Gαa13的信号传递。这里我们发现PDGF可以诱导Ric-8A的磷酸化,该磷酸化需要aPKCλ1的参与并调节Ric-8A在细胞内的定位,此外通过RNA干扰技术下调aPKCλ表达水平以及对aPKCλ敲除细胞的研究,我们证实aPKCλ是PDGF诱导的环状背部皱褶消失和细胞迁移过程所必需的。所以aPKCλ在PDGF诱导的肌动蛋白骨架重组和细胞迁移中起到重要作用。我们还研究了Gα13与SOS1蛋白的相互作用。SOS1是Ras和Rac的鸟嘌呤核苷酸交换因子,利用经典的细胞迁移实验,我们发现Gal3和SOS1都是肌动蛋白骨架重组和细胞迁移过程中重要的调节因子。此外,在内皮细胞特异性敲除Ga13的成熟小鼠中,我们发现Gα13对肝脏再生的非常重要,其机制是在肝脏再生的第二阶段,Gα13参与内皮细胞的增殖,在Gα13缺失时,内皮细胞中的ERK MAPK通路激活不能完成并且肝脏中的内皮细胞数目减少。Gα13结合到SOS1的DH结构域上增强其RasGEF活性,进而激活Ras-ERK通路。所以在此我们证实了Gα13在器官再生中的作用并揭示其生化机制在于Gα13对内皮细胞增殖的调控。