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目的：研究AICAR（即5-氨基咪唑-4-甲酰胺核糖核苷酸）联合干扰素（IFN-a-2b）对慢性粒细胞白血病K562细胞的增殖，分化以及凋亡的影响，并探讨其可能的作用机制。方法：CCK-8法检测细胞增殖抑制状况；Wright-Giemsa方法染色，光学显微镜下观察细胞形态；流式细胞仪检测细胞CD7、CD34、HLA-DR及CD11b表面分化抗原的表达情况；FITC Annexin-V/PI双染方法分析细胞凋亡率变化；免疫细胞化学法检测野生型P53蛋白的表达阳性率。结果:1.不同浓度AICAR在不同作用时间24h、48h、72h对K562细胞均有抑制作用，抑制程度呈时间、剂量依赖性。2.AICAR与IFN-a-2b联合应用后可以有效抑制K562细胞增殖。联合作用72h时细胞的抑制率可达39.8％，与对照组及单用AICAR和单用IFN-a-2b相比，差异均有统计学意义(均P<0．05)。3.两药联合作用促进野生型p53蛋白的表达。4.经2.0mmol/LAICAR处理3天的K562细胞与对照组相比，反应细胞阶段性特征的表面分化抗原CD7、CD11b、CD34、HLA-DR表达没有显著差异，细胞仍处于未分化状态。提示AICAR在诱导K562细胞分化方面未显示明显作用。结论：1. AICAR和（或）IFN-a-2b能抑制细胞增殖，促进K562细胞凋亡。2. AICAR对K562细胞增殖抑制作用呈时间和剂量依赖性。3. AICAR可抑制K562细胞的生长，促进细胞凋亡，但对其分化没有明显的影响。4. AICAR与IFN-a-2b联合较单药AICAR、 IFN-a-2b更能显著抑制K562细胞增殖、促进细胞凋亡，两药联合具有协同抗瘤效应，其作用机制可能与促进野生型P53蛋白高表达有关。