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目的：通过研究电针刺激脑缺血模型(MCAO)大鼠,检测脑组织中氧化应激相关产物及环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP-response element binding protein, CREB)相关分子的表达。探讨电针“神庭”、“百会”穴对脑缺血后大鼠学习记忆的影响,阐明电针治疗脑缺血后认知功能障碍的可能机制。方法：将雄性Sprague-Dawley大鼠96只,随机分为假手术组、模型组、电针组、非穴组,每组24只大鼠。以大脑中动脉闭塞(MCAO)法建立大鼠局灶性脑缺血模型。电针组和非穴组大鼠于脑缺血24h后开始干预,电针组参考《常用动物腧穴图谱》取大鼠神庭和百会穴,非穴组取在腹部两胁处,两组均应用电针刺激,采用疏密波,频率1-20Hz,30min/次,1次/日,行电针干预7天；假手术组及模型组以同样方法固定30min,但不进行电针刺激。各组在造模后第3天开始采用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力；在造模后2小时采用Zea longa神经行为学评分方法观察大鼠肢体运动功能障碍的改变情况；七天后处死大鼠取材,用TTC染色法检测脑梗死体积；运用免疫组化方法观察脑缺血周围活化型半胱天冬酶-3(cleaved Caspase-3)的表达强度；应用蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测脑组织中CREB及凋亡相关因子蛋白的表达情况；用化学比色法检测氧化应激相关产物超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的表达情况。结果：(1)经电针干预7天后,电针组的神经行为学缺损评分与模型组、非穴组相比差异有统计学意义(P<0.01)；(2)在定向航行试验的4天中：结果提示电针治疗可以降低MCAO大鼠的平均逃避潜伏期,与非穴组、模型组相比差异有统计学意义(P<0.01)；第7天的空间探索试验结果显示：与假手术组(3.58±0.93)相比,模型组(0.71±0.14)、非穴组(0.83±0.21)穿越平台的次数明显减少,差异有统计学意义(P<0.01)；电针组大鼠穿过平台次数(1.58±0.42)与模型组、非穴组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)7天后取脑组织行TTC染色法：与假手术组相比较,模型组、非穴组脑梗面积显著增加,两者差异有统计学意义(P<0.01)；电针组的脑梗体积比率下降,与模型组相比较有统计意义(P<0.05)；非穴组的脑梗体积与电针组相比较差异有统计学意义(P<0.05)。(4)脑组织氧化应激结果显示：与假手术组相比较,模型组、非穴组MDA含量显著增加,两者差异有统计学意义(P<0.01)；电针组可明显降低MDA的含量,与模型组、非穴组相比较差异有统计意义(P<0.05)；与假手术组相比较,模型组、非穴组SOD、GSH-PX含量降低,两者差异有统计学意义(P<0.01)；电针组可增力SOD、GSH-PX的含量,与模型组、非穴组相比较差异有统计学意义(P<0.05)。(5)蛋白免疫印迹结果显示：与假手术组比较,模型组及非穴组大鼠p-CREB和Bcl-2表达降低(P<0.01),cleaved Caspase-3和Bax蛋白的表达升高(P<0.01),提示脑缺血损伤促进神经细胞的凋亡。电针治疗可促进p-CREB和Bcl-2的表达,抑制cleaved Caspase-3和Bax的表达,从而发挥其抗凋亡的神经保护作用。结论：电针“神庭”、“百会”穴可通过抑制氧化应激及促进CREB信号转导通路上相关分子的表达从而抑制神经细胞的凋亡,’起到神经保护作用,这可能是电针治疗脑缺血后认知功能障碍的作用机制之一。