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背景:克罗恩病(Crohn’s disease, CD)在我国的发病率呈逐年上升趋势,肠纤维化、狭窄是CD常见的并发症,在CD患者中其发生率达1/3以上,也是该病患者住院手术的主要原因。目前的治疗虽然能够减轻CD患者的炎症,但不能改变疾病的自然进程和肠纤维化、狭窄。牛磺酸是机体内的一种条件必需氨基酸,不参与蛋白质的合成,但具有多种功能:抗氧化应激、调节细胞内钙浓度、稳定细胞膜等。牛磺酸还具有抗肝纤维化、肾间质纤维化、胰腺纤维化、肺纤维化等作用;亦能减轻三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzene sulphonic acid,TNBS)诱导的大鼠结肠炎,但牛磺酸对肠纤维化的作用,目前鲜有报道。目的:探讨牛磺酸对TNBS诱导的大鼠结肠炎肠纤维化的影响及其可能机制。方法:1. 32只SD大鼠随机分为对照组、模型组、牛磺酸干预组(400mg/kg组和800mg/kg组)。2.对照组以0.9% NaCl溶液灌肠,后三组以TNBS灌肠诱导建立结肠炎模型(干预组造模前一周予牛磺酸,直至造模结束)。3.观察大鼠一般表现及疾病活动指数(DAI),行结肠大体评分和组织学评分,检测大鼠结肠长度、结肠重量,结肠组织中羟脯氨酸含量,Ⅰ型胶原蛋白,转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白和mRNA,Smad3蛋白和mRNA水平。结果:1.与对照组相比,模型组大鼠结肠长度缩短、重量增加(P<0.01),DAI、结肠大体评分及组织学评分均明显升高(P<0.01),结肠组织羟脯氨酸、Ⅰ型胶原、TGF-β1、Smad3表达也显著增强(P<0.01)。2.与模型组相比,牛磺酸干预明显了改善以上指标,尤以高剂量组结肠长度增加、重量减轻(P<0.01),DAI降低(P<0.05)、结肠大体评分及组织学评分亦降低(P<0.01),结肠中羟脯氨酸降低(P<0.05),Ⅰ型胶原、TGF-β1、Smad3表达也减少(P<0.05)。结论:1.牛磺酸能有效抑制TNBS诱导的大鼠结肠炎肠纤维化。2.牛磺酸的抗纤维化效应可能与下调TGF-β1、抑制TGF-β/Smad3通路有关。