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目的:初步探讨辣椒碱（Capsaicin,CAP）在体外诱导人结肠癌细胞SW480发生凋亡过程中香草酰胺受体1（Transient receptor potentia vanilloid 1,TRPV1）及肿瘤抑制蛋白p53（tumor suppressor protein p53,p53）的作用及调控凋亡的可能机制。方法:1、CAP对细胞活性的影响:（1）采用CCK-8法检测不同浓度的CAP（50,100,200,300,400,500,600,800,1000μM）处理12、24、48 h对两株细胞株（结肠癌SW480,正常结肠上皮细胞NCM460）细胞活性的影响;（2）采用倒置显微镜观察SW480与NCM460在200,400,800μM CAP浓度干预下细胞的形态;2、CAP对SW480细胞活性影响机制探讨。（1）采用Annexin V-FITC/PI双染法,检测不同浓度（200,400,800μM）CAP处理SW480细胞24 h的凋亡率;（2）采用PI单染法,检测不同浓度（200,400,800μM）CAP处理SW480细胞24h的周期变化;（3）采用逆转录实时荧光定量PCR（Reverse transcription-real time quantitative PCR,RT-q PCR）法检测SW480细胞内TRPV1、p53、Bax、Bcl-2、Caspase-3的m RNA表达;（4）采用蛋白免疫印迹法（Western Blot,WB）检测（200,400μM）CAP处理SW480细胞24h的TRPV1、p53、Ser46磷酸化p53蛋白（phosphorylated p53,pp53）、Bax、Bcl-2、活化天冬氨酸蛋白水解酶3,8（Caspase-3、Caspase-8）、活化的ADP-核糖聚合酶（Poly（ADP-ribose）polymerase 1,PARP）指标蛋白水平的变化;3、干扰RNA技术（si RNA）敲低SW480细胞中TRPV1表达,对CAP作用细胞凋亡及机制初探。（1）采用小干扰RNA技术（si RNA）敲低SW480细胞中TRPV1表达,再给予200μM CAP处理24h,观察TRPV1基因沉默后SW480细胞凋亡率;（2）采用RT-q PCR检测p53、Bax、Bcl-2、Caspase-3的m RNA表达;（3）采用WB检测上述指标蛋白水平的影响。结果:1、CAP对细胞活性的影响。（1）与空白对照组相比,CAP在0～1000μM浓度范围内作用NCM460细胞未出现显著抑制,无统计学差异（P>0.05）。与空白对照组相比,CAP在200～1000μM浓度范围内作用SW480细胞的抑制率随浓度的增加,作用时间的延长,呈统计学差异（P<0.05）;2、CAP处理NCM460细后,可观察到细胞形态未见明显改变;CAP处理SW480后,可观察到贴壁细胞数量减少,细胞变圆变亮,折光率变差,出现成团,细胞碎片化现象;2、CAP对SW480细胞活性影响机制探讨。（1）与空白组凋亡率（1.8%±0.58）%相比,200,400,800μM CAP干预24 h后SW480的凋亡率分别为（10.2±0.44）%、（24.3±4.96）%、（42.7±5.00）%,细胞凋亡率随浓度增加而增加,具有统计学意义（P<0.05）;（2）与空白组相比,200,400μMCAP浓度组细胞周期表现为G2/M期阻滞,具有统计学意义（P<0.05）,800μM浓度组,细胞周期表现为G0/G1期阻滞,DNA合成停滞,具有统计学意义（P<0.05）;（3）与空白组相比,200、400、800μM浓度CAP组,p53、Bax、Caspase-3的m RNA表达水平上调,随浓度增加而增加,具有统计学意义（P<0.05）,Bcl-2与TRPV1的m RNA表达无明显差异（P>0.05）;（4）与空白组相比,200、400μM浓度CAP组,p53、p-p53（Ser46）、Bax、Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-8、Cleaved PARP蛋白表达水平上调,随着CAP浓度增加上调越明显,组间具有统计学差异（P<0.05）,TRPV1表达不具有统计学差异（P>0.05）,Bcl-2蛋白表现水平下调,随着CAP浓度增加下调越明显,具有统计学差异（P<0.05）;3、干扰RNA技术（si RNA）敲低SW480细胞中TRPV1表达,对CAP作用细胞凋亡及机制初探。（1）沉默TRPV1受体后,200μM CAP+TRPV1 si RNA组与200μM CAP+Control si RNA组和200μM CAP组相比较,细胞凋亡率降低,具有统计学差异（P<0.05）;（2）与CAP组相比,CAP+TRPV1 si RNA组细胞内p53、Bax、Caspase-3 m RNA表达水平显著降低（P<0.05）;（3）与CAP组相比,CAP+TRPV1 si RNA组细胞p53、p-p53（Ser46）、Bax、Cleaved Caspase-8、Cleaved Caspase-3、Cleaved PARP蛋白表达显著降低（P<0.05）,Bcl-2蛋白表达则显著上调（P<0.05）。结论:1、CAP抑制SW480活性是通过诱导SW480发生细胞凋亡。2、CAP可诱导SW480细胞细胞周期发生变化,阻滞细胞增殖分化。3、CAP诱导SW480发生线粒体途径凋亡,通过激活TRPV 1/p53/Bcl-2/Bax/Caspase-8/Caspase-3、PARP信号通路发挥凋亡作用。