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背景：痉挛性斜颈的发病机制目前尚不清楚,近年来对其发病机制的研究相当活跃。Foltz等报道破坏猿猴的上脑干结合臂的交叉部、内侧纵束及内侧网状结构可出现斜颈,Amit Agrawal等报道1例9岁女孩因脑干海绵状血管瘤破裂,出现急性痉挛性斜颈,提示脑干功能与斜颈密切相关。Paulien M. de Vries等应用3T磁共振功能成像研究发现,痉挛性斜颈患者顶叶皮层、扣带皮层、运动辅助区和壳核存在异常活动。文献报道促使我们更加关注痉挛性斜颈脑干和大脑皮层功能的研究,脑干反射及体感诱发电位简便易行,是探讨发病机制的重要工具。目前国外开展了痉挛性斜颈单项脑干反射及体感诱发电位的研究,未见综合研究多个脑干反射、体感诱发电位的文献报道。国内尚未开展痉挛性斜颈脑干反射、体感诱发电位的研究。由于三叉神经-颈反射(TCR)的中枢段在桥脑下段、延髓腹内侧、颈髓上段(C-。),瞬目反射(BR)中枢段位于上段延髓的外侧、桥脑,脑干听觉诱发电位(BAEP)中枢段在桥脑、中脑,所以三个反射合并研究能够全面考察痉挛性斜颈脑干和上颈髓功能的改变,体感诱发电位(SEP)可表明患者大脑皮层功能的变化及感觉与运动整合之间的联系,揭示痉挛性斜颈的发病机制。目的：探讨痉挛性斜颈皮层脑干通路的功能变化方法：1.30例痉挛性斜颈患者刺激正中神经后体感诱发电位双侧P22、N30、N20、P27、N35潜伏期及P22／N30波幅高比较分析,30例正常对照颈部向右侧扭转时双侧P22／N30波幅高比较分析。2.30例痉挛性斜颈患者及30例正常对照(颈部向右侧扭转)脑干听觉诱发电位双侧Ⅰ／Ⅴ波高比及Ⅰ-Ⅲ、Ⅲ-Ⅴ波间期比较分析。3.30例痉挛性斜颈患者及30例正常对照(颈部向右侧扭转)瞬目反射双侧R1、R2潜伏期、波幅高比较分析。4.12例痉挛性斜颈患者三叉神经-颈反射双侧P19潜伏期比较分析。结果：1.病例组体感诱发电位N20、P27、N35、P22、N30潜伏期正常,双侧无统计学差异,头部扭转方向的对侧大脑半球前中央区的P22／N30波幅明显高于对侧,有统计学差异。正常对照组双侧P22／N30波幅高比较无统计学差异。2.病例组脑干听觉诱发电位双侧的Ⅰ-Ⅲ、Ⅲ-Ⅴ波间期正常,斜颈同侧的Ⅰ-Ⅲ波间期较对侧延长、有统计学差异,双侧Ⅲ-Ⅴ波间期及Ⅰ／Ⅴ波高比无统计学差异。正常对照组颈部向右侧扭转时双侧比较Ⅰ-Ⅲ波间期、Ⅲ-Ⅴ波间期、Ⅰ／Ⅴ波高比无统计学差异。3.病例组瞬目反射R1、R2潜伏期、R1波幅高正常,双侧R1、R2潜伏期、R1波幅高无统计学差异,斜颈同侧R2波幅高于对侧,有统计学差异；正常对照组颈部向右侧扭转时Rl、R2潜伏期,Rl、R2波幅高双侧比较无统计学差异。4.所有痉挛性斜颈患者至少有一侧三叉神经-颈反射为异常,双侧P19潜伏期差值>2秒,其中有一例患者颈部扭转方向的对侧未引出肯定波形。结论：1.体感诱发电位N20、P27、N35、P22、N30潜伏期正常提示传导通路结构完整,头部扭转方向的对侧大脑半球前中央区的P22／N30波幅明显高于对侧提示患者对侧大脑皮层前中央区电活动存在异常的兴奋及抑制,抑制性减弱,兴奋性增高,N30记录的是刺激正中神经后SEP中长潜伏成分,可能来源于运动辅助区,进一步揭示患者存在感觉-运动整合异常。2.脑干听觉诱发电位双侧Ⅰ-Ⅲ、Ⅲ-Ⅴ波间期正常提示脑干上部传导通路结构正常,斜颈同侧的Ⅰ-Ⅲ波间期较对侧延长提示同侧的传导通路功能异常。3.瞬目反射R1、R2潜伏期正常,提示该反射弧结构完整,斜颈同侧R2波幅高于对侧表明该侧上段延髓的外侧、桥脑中间神经元过度兴奋。4.所有痉挛性斜颈患者至少有一侧三叉神经-颈反射为异常,提示桥脑下段、延髓腹内侧、颈髓上段(C-。)传导通路异常,支持患者存在感觉-运动整合功能异常。