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目的:研究早产儿喘息发作的危险因素,为早期识别及规避其危险因素提供一些指导和帮助。方法:收集2011年1月至2017年12月广西医科大学第一附属医院新生儿科、PICU住院的早产儿(637例),及2015年9月至2016年4月南宁、柳州、钦州、玉林、贵港和梧州7所妇幼保健院出生的儿童(979例,来自广西科学研究技术攻关项目“基于女性生殖相关菌群宏基因组测序的早产预测预防新方法研究”队列)的临床资料,通过电话或问卷随访进行调研,共有1616例入组。按胎龄≦32周(A组,N=137)、32周<胎龄<37周(B组,N=552)、37周≦胎龄<42周(C组,N=927)分组,A组、B组均为早产儿,C组为足月儿。根据有无喘息、喘息症状持续时间是否≧2岁分别进行相应分组,比较各组喘息发生率、持续性喘息发生率及暂时性喘息发生率,分层分析早产儿喘息发作的可能因素,并与足月儿进行对比。结果:(1)A组、B组、C组的喘息发生率分别为27.0%、16.7%、6.5%,与C组比较,A组、B组的喘息比值比(Odds ratio,OR)分别为5.346(95%CI:3.378~8.461)、2.890(95%CI:2.048~4.078)。A组喘息发生率明显高于B组、C组(X~2=7.713,P=0.005;X~2=60.747,P=0.000),B组喘息发生率明显高于C组(X~2=38.992,P=0.000)。(2)A组、B组、C组的持续性喘息发生率分别为12.7%、11.2%、1.1%,各组间的持续性喘息发生率差异有统计学意义(P=0.000)。A组、B组、C组的暂时性喘息发生率分别为13.6%、5.4%、5.4%,各组间的暂时性喘息发生率差异亦有统计学意义(P=0.002)。在各组持续性喘息发生率的两两比较中,A组、B组的持续性喘息发生率均明显高于C组(P均=0.000),A组与B组比较差异无统计学意义。在各组暂时性喘息发生率的两两比较中,A组的暂时性喘息发生率明显高于B组、C组(P=0.002;P=0.001),B组与C组比较差异无统计学意义。(3)各组喘息发作相关危险因素的单因素分析:A组:小于胎龄儿比例在喘息组明显高于非喘息组(X~2=8.154,P=0.005);性别、生产方式、纯母乳喂养<3月、个人过敏史、家族过敏史、有创机械通气、被动吸烟在两组中比较差异无统计学意义。B组:男性比例、个人过敏史阳性率、家族过敏史阳性率在喘息组均明显高于非喘息组(X~2=17.686,P=0.000;X~2=7.350,P=0.007;X~2=12.797,P=0.000);生产方式、出生体重<2.5kg、纯母乳喂养<3月、有创机械通气、被动吸烟在两组中比较差异无统计学意义。C组:男性比例、个人过敏史阳性率、家族过敏史阳性率在喘息组均明显高于非喘息组(X~2=8.486,P=0.004;X~2=3.949,P=0.047;X~2=6.126,P=0.014);生产方式、出生体重<2.5kg、纯母乳喂养<3月、被动吸烟在两组中比较差异无统计学意义。(4)各组喘息发作相关危险因素的多因素Logistic分析:男性(OR=2.723,95%CI:1.611~4.601)、家族过敏史(OR=2.042,95%CI:1.222~3.411)是B组喘息发作的危险因素;男性(OR=2.516,95%CI:1.331~4.755)、家族过敏史(OR=1.975,95%CI:1.096~3.560)是C组喘息发作的危险因素。结论:(1)胎龄越小,喘息的发生风险越高。(2)≧2岁时喘息症状仍存在的发生率在早产儿高于足月儿。(3)小于胎龄儿是胎龄≤32周的早产儿喘息发作的可能影响因素。男性、个人过敏史、家族过敏史是32周<胎龄<37周的早产儿喘息发作的可能影响因素,其中男性、家族过敏史是其喘息发作的危险因素。