目的：通过建立兔耳增生性瘢痕模型，用TGF-β1进行干预，观察瘢痕的病理学改变，检测瘢痕中PPAR-β及Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达，探讨在瘢痕形成过程中TGF-β1与PPAR-β之间的关系。　　方法：选用新西兰大白兔12只，局麻后在其双耳背侧做一2×1cm大小的伤口，完整切除皮肤全层，并用灼热铁丝烧灼创缘及四周皮肤，实验侧（L侧）创面滴加TGF-β1，对照侧（R侧）滴加生理盐水，隔3天换药一次，左、右侧创面继续使用TGF-β1和生理盐水干预创面，观察伤口愈合及瘢痕增生情况，于瘢痕形成后的第7、21、30、60、90、120天切取瘢痕组织，HE染色观察左右侧瘢痕病理学检测结果;将所收集的瘢痕组织标本采用荧光定量PCR、Western Blot检测其PPAR-βmRNA及蛋白的表达，采用免疫组化的方法检测瘢痕中Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维的表达。　　结果：⑴HE染色病理学检测结果:实验侧较对照侧瘢痕表面角化层增厚，真皮内胶原增生更明显；⑵PCR结果:由荧光定量PCR分析软件BIO-RAD CFX Manager进行统计和计算，所得的原始数据作成对T检验(P＜0.05)，结果表明兔耳瘢痕组织中实验侧PPAR-βmRNA表达量高于对照侧；⑶WB结果:由ImageJ分析软件读取光密度值，所得的数据作成对T检验(P＜0.05)，结果表明兔耳瘢痕组织中实验侧PPAR-β蛋白的表达量高于对照侧；⑷免疫组化结果:进行成对T检验(P＜0.05)，结果表明实验侧Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维表达较对照侧高。　　结论：①兔耳增生性瘢痕与人增生性瘢痕病理结构相似；②外用TGF-β1后能上调早期兔耳增生性瘢痕组织中PPAR-β的表达；③PPAR-β能促进兔耳增生性瘢痕组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维的表达。