扇贝多肽经由EGFR/AKT/CyclinD<,1>/CDK-4通路抑制UVA诱导的HaCaT细胞凋亡

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目的建立8J·cm-2紫外线A(UVA)辐射损伤永生化的人角质形成细胞株(HaCaT)细胞的病理模型,经由信号通路的表皮生长因子受体(EGFR),磷脂酰肌醇-3激酶(AKT),细胞周期蛋白(CyclinDl)至周期蛋白依赖激酶(4 CDK-4)角度研究扇贝多肽(Polypeptide from Chlamys farreri, PCF)抑制UVA诱导HaCaT细胞凋亡的分子机制。方法采用琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡;RT-PCR法检测胞内表皮生长因子受体EGFR表达;RACE法构建EGFR的全长cDN
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