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目的：利用高糖高胰岛素（High glucose and insulin，HGI）诱导心肌细胞肥大模型，研究糖尿病心肌肥大与过氧化物酶体增殖物激活受体–γ（Peroxisome proliferator-activated receptor-γ，PPARγ）-三磷酸酰肌醇蛋白激酶/蛋白激酶B（Phosphatidylinositol3-kinase/protein kinaseB，PI3K/AKT）-一氧化氮（Nitric oxide，NO）信号通路的关系；并采用姜黄素（Curcumin，Cur）进行干预，探讨Cur的作用以及可能机制。方法：采用新生乳鼠心肌细胞的培养，检测心肌细胞的表面积、总蛋白含量以及心房利钠因子（Atrial natriuretic factor，ANF） mRNA的表达，以此作为心肌肥大的反应指标，观察葡萄糖25.5mmol/L和胰岛素0.1μmol/L（HGI）是否能引起培养的心肌细胞心肌肥大以及Cur对HGI诱导的心肌肥大的影响。分别利用Western blotting和Real timeRT-PCR方法检测蛋白水平以及mRNA的表达；双抗体夹心法和硝酸还原法检测细胞培养液中内皮型NO合酶（Endothelial nitric oxidesynthase，eNOS）以及NO的含量。结果： HGI导致心肌细胞表面积、总蛋白含量和ANF mRNA的表达增加（P<0.01），出现心肌肥大；但PPARγ、AKT、eNOS mRNA和蛋白的表达明显降低（P<0.05），细胞培养液中eNOS和NO含量也随之减少。PPARγ特异性激动剂罗格列酮（Rosiglitazone，RSG）明显抑制HGI诱导培养的心肌细胞肥大，并且可以上调PPARγ、AKT、eNOS的表达，使eNOS和NO的含量增加（P<0.05）。RSG的上述作用可被PPARγ阻断剂GW9662完全取消；同时，PI3K/AKT通路阻断剂LY294002以及NG-硝基-L-精氨酸-甲酯（NG-nitro-L-arginine-methyl ester, L-NAME）为一氧化氮合酶（Nitric oxide synthase，NOS）的抑制剂也能抑制RSG抗糖尿病心肌肥大的作用，使PPARγ、AKT、eNOS的表达以及eNOS和NO含量增加（P<0.05）。中药活性成分Cur（1、3、10μmol/L）呈浓度依赖性地抑制HGI诱导培养的心肌细胞肥大，使得心肌细胞表面积、总蛋白含量和ANF mRNA的表达都降低。与RSG作用相似，Cur亦可上调PPARγ、AKT、eNOS的表达以及eNOS和NO含量（P<0.05）；GW9662、LY294002以及L-NAME均可阻断Cur抗HGI诱导的心肌细胞肥大的作用（P<0.05）。结论: PPARγ-PI3K/AKT-NO信号通路的损害可能与HGI诱导心肌肥大的发生发展有关；Cur可激活PPARγ-PI3K/AKT-NO信号通路，促进AKT和eNOS的表达，导致NO的释放增加，最终产生抗HGI诱导心肌肥大的作用。