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目的：通过观察兔蛛网膜下腔出血后基底动脉的改变和脑干Akt/p-Akt蛋白的变化及应用辛伐他汀的影响,探讨SAH后迟发型脑血管痉挛及脑损伤的发生机制。方法：将新西兰兔随机分为假手术组、SAH组和SAH+Simvastatin组共3组。静脉注入20%乌拉坦(按1g/kg体重)进行麻醉,麻醉后兔取侧卧位,颅颈交界处备皮并且消毒,然后用无菌7号头皮针经皮直接穿刺枕大池,见有脑脊液流出后为穿刺成功,第一次注入2ml自体动脉血,第二次注入1.5ml自体动脉血,每次注血时间间隔为2分钟。注血后兔仰卧位15分钟。整个过程保持自主呼吸,未行气管插管。SAH+Simvastatin治疗组兔在第一次注血后经口灌注Simvastatin (5mg/kg),以后每天常规饲养的同时经口灌注Simvastatni (5mg/kg)一次,直至处死。通过观察兔的运动功能对其神经功能缺损症状进行分级,并检测其血液流变学改变；HE染色法观察脑基底动脉的病理学改变；Western blotting法检测脑干中中Akt、p-Akt、Bax、Bcl-2、caspase-3及cleaved caspase-3蛋白的表达。结果：与Sham组相比,SAH组出现明显神经功能损伤,全血比粘度、血浆比粘度和纤维蛋白原(FbG)含量明显增高,脑基底动脉中层平滑肌明显增厚；p-Akt蛋白表达明显下降；Bax蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达下降,Bax/Bcl-2比值明显升高；cleaved caspase-3蛋白表达明显升高。应用辛伐他汀后可降低全血比粘度、血浆比粘度和纤维蛋白原(FbG)含量,并升高脑干中p-Akt蛋白表达,降低Bax/Bcl-2比值和降低cleaved caspase-3蛋白表达。结论：兔蛛网膜下腔出血时发生了脑血管痉挛,并发生了脑损伤,AKt介导的磷酸化水平下调参与了SAH引起的脑损伤,辛伐他汀通过促进Akt的磷酸化激活、下调Bax/Bcl-2比值及抑制caspase-3的活化起到一定的缓解SAH后CVS及对抗所引起的脑损伤作用。