京尼平苷对Aβ1-42诱导的SH-SY5Y细胞的保护作用及相关机制研究

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目的:研究京尼平苷对Aβ1-42诱导的SH-SY5Y细胞的保护作用并探讨其作用机制。方法:本研究采用20μmol/L Aβ1-42诱导SH-SY5Y细胞建立AD模型,京尼平苷预处理进行干预。实验分为对照组、京尼平苷组、Aβ1-42模型组、京尼平苷保护组。MTT法检测细胞存活率探究京尼平苷干预的最佳浓度,评价京尼平苷对AD细胞模型的保护作用。Western blot法检测自噬相关蛋白Beclin1、LC3-I、LC3-II、Atg7及PI3K/AKT/mTOR通路蛋白p-AKT、AKT、p-mTOR、mTOR的表达。初步探究京尼平苷对Aβ1-42诱导的SH-SY5Y细胞的保护作用的分子机制。结果:与对照组相比,模型组20μmol/L Aβ1-42孵育SH-SY5Y细胞24h后,细胞活力显著降低。与模型组相比,京尼平苷保护组SH-SY5Y细胞活力明显提高。Western blot结果显示与对照组相比,模型组中自噬相关蛋白Atg7、Beclin1表达减少、LC3-II/LC3-I比值下降,且PI3K/AKT/mTOR通路蛋白p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR比值增高。与模型组相比,京尼平苷保护组中自噬相关蛋白Atg7、Beclin1表达增多、LC3-II/LC3-I比值增高,且PI3K/AKT/mTOR通路蛋白p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR比值下降。结论:京尼平苷对AD细胞模型具有保护作用,其机制可能与其抑制PI3K/AKT/mTOR通路、增强自噬有关。
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