【摘 要】
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目的:探讨大鼠创伤性脑损伤急性期高血糖对皮层葡萄糖转运蛋白1(glucose transporter 1,GLUT-1)和葡萄糖转运蛋白3(glucose transporter 3,GLUT-3)表达的影响。方法:成年雄性
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目的:探讨大鼠创伤性脑损伤急性期高血糖对皮层葡萄糖转运蛋白1(glucose transporter 1,GLUT-1)和葡萄糖转运蛋白3(glucose transporter 3,GLUT-3)表达的影响。方法:成年雄性SD大鼠180只,随机分成正常对照组、创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)组、胰岛素治疗组,分别测定各组伤前伤后血糖值,采用RT-PCR法和Western-blot法测定各组损伤侧及健侧皮层GLUT-1、GLUT-3基因和蛋白的表达,TUNEL法测定各组损伤侧及健侧皮层凋亡细胞数;免疫荧光法测定伤后损伤侧及健侧皮层神经元神经特异性烯醇化酶(Neuronspecifienolase , NSE )阳性染色细胞数、单细胞NSE表达量;Longa评分法、网屏实验、平衡木实验评定大鼠神经瘫痪程度。结果: TBI组伤后血糖升高,损伤侧皮层GLUT-3表达增加,GLUT-1表达明显减少,凋亡细胞数明显增多,NSE阳性染色细胞数明显减少,单细胞NSE表达量明显升高,神经瘫痪程度较重;胰岛素治疗组伤后血糖变化不明显,伤后12h、24h、48h、72hGLUT-1表达量、GLUT-3表达量、NSE阳性染色细胞数、单细胞NSE表达量均明显多于TBI组(P<0.05),伤侧皮层细胞凋亡数、大鼠神经瘫痪程度明显轻于TBI组(P<0.05);各组伤后健侧皮层GLUT-1表达量、GLUT-3表达量、凋亡细胞数、NSE阳性染色细胞数、单细胞NSE表达量均未见明显变化(P>0.05)。结论:TBI急性期高血糖可增加伤后损伤侧皮层脑细胞凋亡,减少NSE阳性染色细胞数,加重伤后大鼠神经瘫痪程度,其机制可能与TBI急性期高血糖抑制伤后皮层脑组织GLUT-1、GLUT-3表达有关。
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