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目的：通过建立离体大鼠胰腺腺泡细胞炎性反应模型，并检测相关炎性因子JAK2、STAT3、SOCS3基因及蛋白的表达及TNF-α的浓度变化，以此来证实SOCS-3在JAK/STAT信号转导通路中的负调控作用，从而为SOCS-3在将来的急性胰腺炎治疗研究中提供理论依据。方法：将90只SD大鼠处死后，取胰腺组织分离胰腺腺泡细胞，将所得细胞悬液等分为5组，[1]对照组（A组）仅加入相同剂量生理盐水；[2]实验组1（B组）加入TAP，诱导胰腺腺泡细胞炎症反应；[3]实验组2（C组）加入AG490预处理30min后加入TAP；[4]实验组3（D组）加入雷帕霉素预处理30min后加入TAP；[5]实验组4（E组）加入SOCS3预处理30min后加入TAP。每大组按TAP干预的时间点分别分为1h、2h、3h、6h4个亚组，每亚组1.5ml。分别于上述时间点采样，实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白印迹法(Western-blot)检测1h、2h、3h时间点细胞中JAK2、STAT3、SOCS-3mRNA表达及蛋白表达；酶联接免疫吸附剂(ELISA)测定3h、6h时间点上清液中TNF-α因子的含量。并对各组检测指标作统计学分析。结果：1.实验组1与对照组比较，各时间点JAK2、STAT3、SOCS3mRNA的相对表达量及蛋白表达量、TNF-α浓度升高，有统计学意义(P＜0.01)，且在TAP刺激下JAK2、STAT3、SOCS3mRNA1h即开始活化(其相对表达量升高)，2h到高峰，至3h活化呈降低趋势；而JAK2、STAT3、SOCS3蛋白表达1h开始升高，并随着时间的延长(2h、3h)呈上升趋势。2.实验组2、实验组3、实验组4与实验组1比较，各时间点JAK2、STAT3、SOCS3mRNA相对表达量及蛋白表达量下降，有统计学意义(P＜0.01)；各时间点TNF-α浓度下降，有统计学意义(P＜0.05；P＜0.01)。3.实验组4与实验组2、实验组3比较，2h、3h时间点JAK2、STAT3mRNA的相对表达量下降，有统计学意义(P＜0.01)；各时间点JAK2、STAT3蛋白表达量下降，有统计学意义(P＜0.01)；6h时间点TNF-α浓度下降，有统计学意义(P＜0.01)；4.实验组2与实验组3比较，除2h、3h时间点SOCS3mRNA的相对表达量上升、有统计学意义(P＜0.05; P＜0.01)外，其余均无统计学意义(P＞0.05)。结论：1、TAP诱导了胰腺腺泡细胞JAK2/STAT3信号通路的活化及SOCS3的产生：TAP可诱导JAK2、STAT3、SOCS3mRNA及蛋白的表达及TNF-α的释放，并推测依赖此通路产生负调控因子SOCS3。2、SOCS3与AG490、雷帕霉素均可以抑制TAP诱导胰腺腺泡细胞中JAK2/STAT3信号通路的活化，抑制JAK2、STAT3mRNA及蛋白的表达及TNF-α释放。3、SOCS3的抑制效果较抑制剂AG490与雷帕霉素更好。