糖尿病是常见的慢性进行性终生疾病，发病率正逐年递增。在糖尿病引起的眼部并发症当中，糖尿病视网膜病变(diabeticretinopathy，DR)已成为糖尿病患者致盲的首位原因。多年来，对糖尿病视网膜病变的诊断、治疗以及研究多集中于其血管病变上，而对糖尿病早期视网膜功能改变的观察和研究较少。本实验用图形视网膜电图(Pattern electroretinogram，PERG)、闪光视网膜电图(Flash electroretinogram，FERG)分别记录正常和链脲菌素(streptozotocin，STZ)诱导的糖尿病大鼠8周以内PERG-q波及FERG-b波潜时，观察糖尿病大鼠早期视网膜功能的改变；以及用免疫组化法和图象处理检测糖尿病大鼠视网膜组织蛋白质损伤产物3-硝基酪氨酸(3-Nitrotyrosine，3-NT)的表达及其改变，从而为研究糖尿病视网膜病变发病机理和指导临床治疗提供实验依据。本研究结果发现糖尿病大鼠从模型建立后第3天开始PERG-q波潜时与正常大鼠相比即有显著延长(P＜0.001)，而从第1周开始FERG-b波的潜时与正常大鼠相比也显著延长(P＜0.001)，并且PERG-q波潜时的改变早于FERG-b波潜时的改变；正常大鼠视网膜内无3-NT免疫反应阳性细胞，在糖尿病大鼠视网膜，3-NT阳性反应主要发生在神经节细胞层(Ganglion cell layer，GCL)、并且内核层(innernuclear layer，INL)和外核层(outer nuclear layer，ONL)均有存京医科大学硕士学位论文在，图象处理显示，糖尿病2周、4周和8周大鼠视网膜3一NT阳性细胞数没有显著性差异(P>0.05)。本研究结果表明，糖尿病大鼠早期在未发现眼底可见的视网膜病变之前就有可用视觉电生理方法检测到的视功能异常，并且糖尿病对视网膜组织的损害首先是发生在神经节细胞，进而神经节细胞以前的视网膜功能受损;糖尿病早期视网膜组织损伤是以神经节细胞层为主。氧化损伤机制可能在DR发生发展中起重要作用，一氧化氮-过氧亚峭基阴离子一3一稍基酪氛酸(NO一ONOO一3一NT)通路参与了糖尿病视网膜损伤的病理调节过程。