目的 近年来随着对热休克蛋白70(Heat Shock Protein 70 HSP70)研究的不断深入，发现许多因应激所造成的听力损伤与耳蜗HSP70的表达密切相关。HSP70存在于正常耳蜗组织中，在许多应激条件下，HSP70的免疫活性增高，对细胞的生存起到非常重要的作用。本实验通过制备顺铂(cisplatin，DDP)内耳中毒豚鼠听力损伤模型，应用免疫组织化学技术SP法，对顺铂的耳蜗损害进行扫描电镜观察，结合听性脑干反应(ABR)阈值检测和潜伏期变化，研究顺铂内耳中毒对豚鼠耳蜗HSP70表达的影响，初步探讨顺铂内耳中毒豚鼠耳蜗HSP70的表达和分布特点及其作用机制，为临床防治顺铂所致的听力损伤提供理论基础。 方法 制备顺铂内耳中毒听力损伤模型。将耳廓反射灵敏的健康杂色豚鼠30只，随机分为三组：Ⅰ组：正常对照组10只，Ⅱ组：顺铂3天组：10只。Ⅲ组：顺铂6天组：10只。顺铂组给予DDP2.5mg．kg-1．d-1，腹腔注射(i.p)。对照组给予等剂量的生理盐水，每日检测ABR及潜伏期，比较用药前后ABR阈移及潜伏期的变化，并对结果进行统计学处理。分别于第三天、第6天后处死豚鼠。做耳蜗石蜡包埋切片，进行热休克蛋白HSP70免疫组织化学方法(SP法)染色，检测耳蜗热休克蛋白的表达和分布特点，并进行扫描电镜观察。图象分析：采用计算机图象分析系统分析耳蜗热休克蛋白HSP70的表达强度。 结果 用药后第3天ABR阈值升高，潜伏期延长。用药后第6天ABR阈值明显升高，平均升高约47.50±6.67dB(P＜0.01)，潜伏期延长1.40±0.13(P＜0.05)。听阈阈移与潜伏期有明显的相关性。扫描电镜下，对照组内外毛细胞的纤毛排列整齐；用药后第3天部分外毛细胞的纤毛散乱，扭曲；用药后第6天大部分外毛细胞的纤毛散乱，倒伏，甚至消 失；HSP70免疫组织化学结果：对照组中COrn器（包括外毛细胞、内毛 细胞、Dener细胞、Hensen’s细胞、静纤毛X血管纹、螺旋缘、螺旋神 经节呈弱阳性。11组中 C。ti器、血管纹、螺旋缘、螺旋神经节的 HSP70 表达增强。Ill组中 corn器、血管纹、螺旋缘、螺旋神经节呈强阳性。Ill 组平均灰度值较对照组有显著性差异o＜0．of人 结论顺铂能够诱导HSP70在豚鼠耳蜗中的表达，使热休克蛋白70 在豚鼠耳蜗中的表达增强。