【摘 要】
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为了研究壳聚糖复合多酚的抑菌机理及其抗氧化活性,采用抑菌圈法研究壳聚糖复合多酚的抑菌活性;应用转录组差异表达分析壳聚糖复合多酚的抑菌机理;采用总还原力、ABTS+自由基清除率和DPHH自由基清除率检测壳聚糖复合多酚的抗氧化活性。1.壳聚糖复合多酚的抑菌活性结果表明,壳聚糖-单宁酸对香蕉炭疽病菌、砖红镰刀菌和仙人掌平脐蠕孢菌的半致死浓度IC50分别为0.62 mg/m L、0.65 mg/m L和0
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为了研究壳聚糖复合多酚的抑菌机理及其抗氧化活性,采用抑菌圈法研究壳聚糖复合多酚的抑菌活性;应用转录组差异表达分析壳聚糖复合多酚的抑菌机理;采用总还原力、ABTS+自由基清除率和DPHH自由基清除率检测壳聚糖复合多酚的抗氧化活性。1.壳聚糖复合多酚的抑菌活性结果表明,壳聚糖-单宁酸对香蕉炭疽病菌、砖红镰刀菌和仙人掌平脐蠕孢菌的半致死浓度IC50分别为0.62 mg/m L、0.65 mg/m L和0.65 mg/m L。壳聚糖-没食子酸对香蕉炭疽病菌、砖红镰刀菌和仙人掌平脐蠕孢菌的半致死浓度IC50分别为0.60 mg/m L、0.66 mg/m L和0.78 mg/m L。壳聚糖-没食子酸对香蕉炭疽病菌的IC50值最小,抑菌活性最强。2.转录组差异表达分析结果表明,壳聚糖-没食子酸处理香蕉炭疽病菌后,香蕉炭疽病菌中有2868个差异表达基因。对转录组差异表达基因分析发现,壳聚糖-没食子酸调控了香蕉炭疽病菌的多个相关基因的差异表达,从而达到多靶点抑菌。壳聚糖-没食子酸可通过抑制过氧化物酶体的合成、抑制漆酶和过氧化氢酶活力使香蕉炭疽病菌抗氧化能力下降;壳聚糖-没食子酸也能通过调节细胞膜脂的信号通路和影响脂肪酸代谢对细胞膜造成损伤;壳聚糖-没食子酸能使ABCC1转运蛋白和细胞外信号调节蛋白激酶（ERK1/2）表达量下降,从而降低香蕉炭疽病菌的耐药性。综上所述,壳聚糖-没食子酸对香蕉炭疽病菌的抑菌机制,存在多个作用靶点。3.壳聚糖复合多酚抗氧化活性结果表明,壳聚糖-没食子酸与壳聚糖-单宁酸清除DPPH自由基的IC50分别为0.25 mg/m L、0.30 mg/m L,低于VC清除DPPH自由基的IC50值（0.50 mg/m L）,说明壳聚糖复合多酚（没食子酸、单宁酸）清除DPPH自由基优于VC。
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