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目的:探讨Klotho蛋白对大鼠成骨样细胞分泌成纤维细胞生长因子23(fibroblastic growth factor 23,FGF23)的影响及其可能的机制。方法:体外培养大鼠成骨样细胞株(UMR-106细胞株),细胞分为5组:(1)对照组:完全培养基培养细胞;(2)高磷组:完全培养基+10 mmol/Lβ-甘油磷酸;(3)高磷+Klotho组:高磷基础上+100ng/mL重组小鼠Klotho蛋白;(4)高磷+LiCl组:高磷基础上+5mmol/LLiCl;(5)高磷+Klotho+LiCl组:高磷基础上+100ng/mL重组小鼠Klotho蛋白+5mmol/L LiCl。细胞分组培养72h后,Western印迹法检测FGF23、P-GSK-3β、GSK-3β蛋白表达,实时定量PCR检测FGF23和c-mycmRNA 表达。结果:1.与对照组相比,高磷组FGF23mRNA及蛋白相对表达量均增加;与高磷组相比,高磷+Klotho组FGF23mRNA及蛋白相对表达量均明显下调(组间比较,均P<0.05);2.与对照组相比,高磷组P-GSK-3β/GSK-3β蛋白相对表达量、c-myc mRNA相对表达量增加(组间比较,均P<0.05)。与高磷组相比,高磷+Klotho组P-GSK-3β/GSK-3β3蛋白相对表达量、c-myc mRNA相对表达量均明显下调(组间比较,均P<0.05);3.与高磷+Klotho组相比,高磷+Klotho+LiCl组细胞FGF23 m RNA及蛋白相对表达量、P-GSK-3β/GSK-3β蛋白相对表达量、c-myc mRNA相对表达量上调(组间比较,P<0.05)。结论:Klotho蛋白可下调高磷诱导的大鼠成骨样细胞分泌FGF23,其机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。目的:观察心脏手术相关性急性肾损伤(cardiac surgery associated-acute kidney injury,CSA-AKI)患者的远期存活情况及肾脏转归情况。方法:本研究纳入2012年1月至2013年12月期间在南京医科大学第一附属医院行心脏手术治疗的患者,按照是否发生CSA-AKI分为AKI组与非AKI组,平均随访3年,记录患者远期生存率及慢性肾脏病(CKD)3期及以上的发病率,并分析其相关影响因素。结果:共纳入1363例心脏手术患者,CSA-AKI发生率为33.5%(457/1363)。AKI组3年累计生存率低于非AKI组(88.8%vs 97.2%;P<0.001);与非AKI组比,AKI显著增加患者的死亡风险(HR=2.62,95%CI=1.534.50);多因素C0X回归分析显示:AKI是增加死亡风险的独立危险因素;90天存活的AKI组术后3年进展至CKD 3-5期的发病率高于非AKI组(9.9%vs 2.3%;P0.001);与非AKI组比,AKI组发生CKD3-5期的风险增加(HR=3.10,95%CI=1.75-5.48);多因素COX回归分析显示,AKI是增加远期CKD3-5期风险的独立危险因素,高龄、术前低eGFR也会增加远期CKD3-5期风险。结论:CSA-AKI可显著增加患者术后3年的死亡风险和CKD 3-5期发病率。需重视CSA-AKI的防治,并且加强肾功能的长期随访,以改善患者的远期预后。