疫霉菌(Phytophthora capsici)隶属卵菌门,在进化上与真菌相差甚远,和藻类同属于茸鞭生物界,尽管和其他真菌一样呈丝状生长,但是其致病机理与其他真菌差异显著。疫霉菌可以分泌大量的效应因子,干扰植物的防卫反应,促进病原菌的侵染和定殖。根据其在寄主植物中的定位不同,效应因子分为胞外和胞内效应因子两大类。其中胞内效应因子又包含RxLR和CRN (Crinkler)两大类。RxLR效应蛋白在结构上可分为：信号肽、氨基端RxLR-dEER转运结构域和羧基端功能结构域三部分。推测RxLR-dEER类蛋白能够进入植物细胞内,有毒性功能。尽管目前已经表明效应因子在含有对应抗病蛋白的植物上引起过敏性细胞死亡,但是我们对于这些RxLR效应蛋白在感病植物上的作用及其机制还不清楚,其植物上的分子靶标也有待鉴定。本研究利用辣椒疫霉菌作为卵菌的模式,克隆了15个在侵染阶段表达量较高的RxLR基因,并将其分别构建到PVX病毒表达载体和酵母双杂交表达载体pGBKT7,对辣椒疫霉RxLR效应分子的细胞死亡诱导活性和作用机制进行分析。将获得的PVX效应分子重组载体转化根癌农杆菌GV3101,并在模式植物本氏烟(Nicotiana benthamiana)上瞬时表达,测试其细胞死亡诱导活性,结果鉴定到RxLR242能够引起烟草细胞死亡的效应基因,进一步分析表明该效应因子也可在普通烟(Nicotiana tabacum)上诱导细胞死亡。将拟南芥抗病关键蛋白因子EDS1基因克隆到pGADT7载体,将其分别与克隆的15个pGBKT7效应因子重组载体通过交配(mating)的方法导入酵母细胞,并在四缺选择性培养基上进行互作筛选；结果表明其中RxLR103、 RxLR11能与EDS1发生直接互作,其他基因没有表现出结合活性。本研究为进一步利用辣椒疫霉菌-本氏烟和辣椒疫霉菌-拟南芥模式互作体系研究疫霉菌的致病机制提供了材料和线索。