目的:1.检测小鼠高浓度氧暴露诱发急性肺损伤（HALI）中炎性因子的表达变化;2.观察卡巴胆碱（Carbachol,Carba）对TLR4/NF-κB信号通路的影响;3.探讨Carba是否可以减轻小鼠HALI及相关机制,为HALI防治提供理论依据。方法:健康雄性ICR小鼠32只,随机平均分为4组:对照组（Control组）、高氧暴露3天组（HO₂3d组）、高氧暴露3天+卡巴胆碱组（HO₂3d+Carba组）、卡巴胆碱组（Carba组）,每组8只。各组小鼠造模完成后,均肉眼观察肺脏大体观,并在光镜下观察肺组织病理学改变;采用Western blot检测肺组织Toll样受体4（Toll-like receptor 4,TLR4）以及核转录因子-κB（nuclear factor-kappa B,NF-κB）的表达;采用实时定量PCR（RT-PCR）检测肺组织高迁移率族蛋白B1（high mobility group box-1 protein,HMGB-1）以及肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factorα,TNF-α）mRNA的表达。结果:Carba组与Control组比较,各检测指标差异均无统计学意义（P>0.05）,肉眼观肺组织新鲜粉嫩、无出血点,光镜下肺泡结构完整、无明显异常损伤改变;HO₂3d组小鼠肺组织表面有明显出血,肺间质水肿、炎性细胞浸润、肺组织结构破坏严重,同时TLR4、NF-κB蛋白表达量以及HMGB-1、TNF-αmRNA表达量明显高于Control组和Carba组（P<0.01）;HO₂3d+Carba组小鼠肺组织损伤程度较HO₂3d组减轻,组织中TLR4、NF-κB蛋白表达量以及HMGB-1、TNF-αmRNA较HO₂3d组明显降低（P<0.01）。结论:高氧暴露可通过上调肺组织TLR4、NF-κB的表达,引起肺组织炎性损伤;卡巴胆碱可以减少高氧诱导肺损伤中HMGB-1、TNF-α炎症因子的释放,使肺损伤程度减轻,其机制与抑制了TLR4/NF-κB信号通路相关,对HALI有一定保护作用。