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目 的 颅脑创伤性脑损伤（traumatic brain injury，TBI）引起的脑水肿是临床上监控病人病情变化的重要指标之一。脑水肿本质上就是一种炎症现象，近年的研究发现核转录因子-κB（nuclear factor-kappa B，NF-κB）在许多炎性基因的调节中起着关键性作用。地塞米松（dexamethasone，DEX）是一种强有力的炎性抑制剂，可以有效阻止NF-κB活化。本文拟通过大鼠中度TBI后脑组织中NF-κB、抑制因子IκB （inhibitory kappa B）的动态变化，探讨其在TBI后继发性脑损伤中的作用以及地塞米松对大鼠TBI后炎性反应的影响及其作用机制。方 法（1）采用气体冲击法建立大鼠中度创伤性脑损伤模型。（2）采用免疫组织化学技术检查脑组织中NF-κB、IκB在不同时相点的水平。（3）HE染色观察损伤脑组织病理形态学变化。（4）用地塞米松对创伤大鼠进行干预治疗。(5)使用TD 2000 图像分析系统计算NF-κB、IκB阳性面积。 结 果（1）脑组织中NF-κB在大鼠TBI后3h即显著升高，24h达到表<WP=6>达高峰并持续较高水平至120h。IκB 表达则在大鼠TBI后3h即显著下降，24h达到表达最低点，然后又逐渐回升，并持续较高水平至120h，仍显著低于假手术组（P<0.01）。（2）TBI大鼠经DEX治疗后， 各时相点(3h, 12h, 24h, 72h, 120h)NF-κB表达均明显下降（P<0.01），IκB表达则明显上升（P<0.01）。（3）脑组织中各时相点NF-κB表达升高与IkB表达下降密切相关(r = - 0.915, p<0.01)。结 论（1）中度TBI大鼠早期（TBI 3h）脑组织中NF-κB即反应性升高，并持续至120h，说明NF-κB参与了TBI后继发性脑损伤的全过程。（2）DEX干预性治疗TBI的主要机制可能是使IkBα产生增多与NF-κB相结合，减少NF-κB易位进入核内表达的数目，从而减轻炎症反应。（3）大剂量地塞米松治疗阻断NF-κB与免疫及炎性有关基因结合，从而减轻炎性细胞因子所引起的继发性损害，起到治疗与保护作用。