咪唑乙烟酸对拟南芥光合作用环式电子传递链的影响

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光合作用是植物生长和作物产量积累的关键途径。本论文为了探讨在除草剂胁迫下,环式电子传递链NDH途径和PGR5途径中对光合系统的保护作用,研究了咪唑乙烟酸对拟南芥突变体pnsB3(缺乏NDH途径)和pgr5(缺乏PGR5途径)光合作用的影响。结果显示,20μg/L的咪唑乙烟酸能显著抑制野生型拟南芥和两种突变体的生长,特别是对pgr5突变体,诱导其产生更多花青素和活性氧(ROS)。叶绿素荧光参数结果显示,pgr5突变体中光合系统II(PSII)受到严重的破坏;环式电子传递链在野生型拟南芥和pnsB3中被显著激发,而没有在pgr5突变体中诱发。环式电子传递链的激发减轻咪唑乙烟酸对野生型拟南芥和pnsB3突变体光合系统的损伤。基因表达结果显示,咪唑乙烟酸处理后,三种拟南芥的大部分光合作用相关基因的表达显著下调。但pnsB3突变体中,多个PGR5途径的基因(pgrl1A,pgr1B)显著上调,而pgr5突变体中的NDH途径基因并没有被诱导。说明pgr5突变体不能通过刺激NDH途径来弥补PGR5途径的缺失,而pnsB3突变体能通过刺激PGR5途径来弥补NDH途径的缺失。iTRAQ蛋白组定量技术分析显示pgr5突变体中,卟啉和叶绿素代谢相关基因表达下调,而在野生型和pnsB3突变体中,部分相关基因表达显著上调,说明pgr5突变体中光吸收系统和叶绿素受到了严重的破坏作用。pgr5突变体中,所有检测到的光捕获复合物相关基因表达均上调,而在野生型和pnsB3突变体中,部分相关蛋白表达量下调,说明pgr5突变体吸收过量的光能,从而在体内产生过量ROS,对植物产生更大的光损伤。野生型和pnsB3突变体部分相关蛋白下调,可减少光吸收,缓解植株体内的光损伤。pgr5突变体中,PSII修复相关蛋白D1(PsbA)和OEC稳定性相关(PsbO)表达量显著下调,在PSI中起稳定性作用的蛋白(PsaH)没有显著上调,而在野生型和pnsB3突变体中,PsbA表达量没有显著的变化,而PsaH表达量显著上调。以上结果表明pgr5突变体光合作用受到较大的破坏。对糖酵解相关蛋白表达的研究显示,pgr5突变体中糖酵解相关蛋白表显著上调,可能是为了增加糖酵解途径来缓解其体内ATP的严重不足。TCA循环相关酶活性在野生型拟南芥和pnsB3突变体中的上调,表明IM能够通过刺激TCA循环来诱导多种有机酸的分泌,而这将导致交替氧化酶表达的上调,并且影响多种生化途径来处理这种胁迫,而在pgr5突变体中TCA循环相关蛋白下调,不能启动这种保护机制。所有这些研究结果表明,环式电子传递链中的PGR5途径比NDH途径在除草剂胁迫作用下起到了更重要的作用。
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