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目的：通过观察螺内酯对STZ诱导的2型糖尿病大鼠脂肪组织中脂联素、PPARγmRNA表达水平的影响,进一步探讨非选择性盐皮质激素受体拮抗剂在2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗中的作用。方法：采用健康雄性SD大鼠60只,随机分为2组：正常对照组(n=15),给予普通饲料喂养；实验组(n=45),高脂高糖饲料喂养8周诱导肥胖胰岛素抵抗,再一次性腹腔注射链脲做菌素(STZ)30mg/kg破坏部分胰岛β细胞,建立2型糖尿病大鼠模型。一周后测血糖,造模成功的29只糖尿病大鼠再随机分为两组：糖尿病对照组(DM-C,n=15)和螺内酯干预组(DM-S,n=14)。DM-S组给予螺内酯40 mg·kg-1·d-1灌胃,NC组和DM-C组分别给予等量蒸馏水灌胃。DM-C组和DM-S组继续喂以高脂饲料。螺内酯共干预8周,每两周称重,监测末梢血糖。实验结束时,空腹麻醉、采血,检测血甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(GHbAlc)、血钾及醛固酮水平,计算稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).留取附睾脂肪组织,行逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测附睾脂肪组织脂联素、PPARγ及盐皮质激素受体(MR) mRNA的表达水平。结果:①血清学指标：DM-C组和DM-S组大鼠的TG, TC及GHbAlc水平均高于NC组(均P<0.01),DM-S组TG水平低于DM-C组(P<0.05),而TC和GHbAlc两组之间无差异。DM-C组和DM-S组大鼠的血醛固酮和高于NC组(P<0.05),但DM-C组和DM-S组比较差异无统计学意义。三组之间血钾水平无统计学差异。2.DM-S组和DM-C组的HOMA-IR均大于NC组(P<0.01),DM-S组和DM-C组无差异。②附睾脂肪组织中Adiponectin、PPARy及MR mRNA的表达水平：DM-C组大鼠脂肪组织中Adiponectin mRNA和PPARy mRNA水平低于DM-S组和NC组大鼠(P<0.05),但DM-S组和NC组相比无统计学差异。MR mRNA的表达水平三组大鼠之间无统计学差异。结论：STZ诱导的2型糖尿病大鼠HOMA-IR和醛固酮水平升高,附睾脂肪组织中Adiponectin、PPARγmRNA的表达水平降低,螺内酯可以上调2型糖尿病大鼠脂肪组织中Adiponectin、PPARγmRNA的表达水平,降低血TG水平,这可能是螺内酯改善糖尿病胰岛素抵抗及靶器官损害的一个潜在机制。