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目的:探讨电针"丰隆"穴对高脂饮食诱导的肥胖大鼠肝脏脂质代谢的影响及相关分子网络响应机制。方法:雄性SD大鼠35只,按随机数字表分为空白组(n=6)和高脂组(n=29)。对空白组进行普通饲料喂养16周,对模型组进行高脂饲料喂养12周,建立食源性肥胖大鼠模型,肥胖大鼠模型再依据随机数字表分为模型组和电针组。电针组大鼠针刺并电针刺激"丰隆"穴,每次30min,一周六次,治疗四周。空白组和模型组同步抓取与固定。16周后取材,观测:(1)体重变化趋势(2)肾周、附睾周、心周及项后棕色脂肪含量(3)采用生化法检测血浆TC、TG、HDL、LDL的含量(4)HE染色观察大鼠肝脏组织形态,包含肝细胞脂肪变性、炎症细胞浸润、水肿等(5)用基因芯片检测肝脏组织基因表达变化,并用qRT-PCR进行验证。结果:(1)体重:模型组与空白组比较,体重明显升高,P＜0.01;电针组和模型组比较,在第0至第2周差异无统计学意义,p>0.05,从第2周起体重显著下降,p＜0.05;将电针组0周及第4周体重进行前后比较,体重明显下降,p＜0.01。(2)体脂:模型组与空白组比较,肾周及附睾周脂肪量明显较高,p＜0.05,心周脂肪量也显著高于后者,p＜0.01,而对比项后棕色脂肪无统计学意义,p＞0.05;电针组与模型组比较,内脏脂肪量(肾周、附睾周、心周)皆明显较低,p＜0.05,而项后棕色脂肪却显著高于模型组,p＜0.05。(3)血清指标:模型组与空白组比较,TC、TG的含量明显较高,HDL含量明显较低,LDL 对比无统计学意义,p(TC)<0.01,p(TG)<0.05,p<HDL)<0.05,p(LDL)＞0.05;电针组与模型组比较,HDL、LDL无统计学意义,p＜0.05,而TC、TG的含量显著低于模型组,p(TC)<0.01,p(TG)<0.05。(4)镜下观察:空白组肝细胞大小正常且均匀圆润,细胞核在肝细胞中央,肝血窦排列整齐,细胞膜及胞浆形态完整,结构清晰,未见明显的病理变化;模型组肝细胞存在广泛脂肪病变,组织中出现大量大小不一的近圆形空泡,部分细胞核被推至一边,部分肝细胞细胞膜及胞浆不完整,伴有大量炎性细胞浸润;电针组肝细胞广泛水肿,胞浆疏松、淡染,部分细胞胞膜不完整。肝细胞脂肪病变程度减轻,细胞内空泡体积变小,数量也明显减少,仅呈零散分布,炎症程度也较之模型组明显减轻。(5)基因芯片结果:和空白组相比,模型组有992个基因显著下调,1130个基因显著上调;和模型组比较,电针组有1092个基因显著上调,1153个基因显著下调,共同调节的基因有496个,其中模型组降低同时电针组升高的基因有246个,模型组升高同时电针组下调的基因有250个。Pathway分析结果显示,上述共同调节基因主要集中在Metabolic pathways、Neurotrophin signaling pathway、Salivary secretion、MAPK signaling pathway、Gap junction、Purine metabolism 等。PCR 随机验证 protein kinase C gamma、RPTOR、Ctnnb11、Mapk11、Adrb1及Prkaa2基因表达,qRT-PCR验证结果显示:上述变化趋势与基因芯片结果完全一致,差异均具有统计学意义,p＜0.05。结论:高脂饮食大鼠存在体重增加、脂肪配置失衡以及血脂升高的病理状态,同时伴随肝细胞的脂肪变性与炎性反应。电针"丰隆"穴通过启动多种肥胖相关基因靶点,在多通路形成的网络途径下,对高脂饮食引起的脂质代谢紊乱产生良性调节作用。