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颌面部撞击伤多发、危害性大、并发症多，面神经挫伤进而面瘫是其中之一。由于创伤性面瘫常难以自行恢复，因此成为临床救治的难点之一，深入探讨创伤性面瘫恢复的细胞学基础与分子机制，已成为最终认识和解决创伤性面瘫问题的关键所在。本研究首先通过建立大鼠创伤性面瘫实验动物模型，然后以组成型一氧化氮合酶(cNOS)抑制剂L-硝基精氨酸，诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂氨基胍及一组小剂量的L-精氨酸对创伤性面瘫的恢复进行干预，用多种定性，定量或半定量方法，从行为学评估(行为观察与神经电生理检测)、面神经核形态学观察(免疫组化与Nissl反染)、面神经与软组织形态学观察(免疫组化与组织学)以及生物化学(比色分析)、物理学(湿／干重比值)与分子生物学检验(Western印迹分析)的不同角度和层次，对创伤性面瘫恢复中一氧化氮(NO)介质途径的作用及其可能的细胞学基础与生化机制做了观察和探讨。结果发现，采用标准气动式多功能撞击机所建立的大鼠创伤性面瘫实验动物模型具有操作简便、测速精确、致伤撞击力可控、具有可重复性、可引起不同程度面瘫的优点，是研究创伤性面瘫较理想的实验动物模型，其中在撞击速度为10m／s、撞击压缩幅度为0.5cm时，可造成完全面瘫，且神经干不断裂，因此成为以后实验的标准撞击条件。在干预实验中，L-硝基精氨酸可显著抑制创伤性面瘫的恢复，L-精氨酸按40mg／kg体重剂量给药可显著促进面