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目的：本实验通过研究慢性心力衰竭患者经不同剂量培哚普利治疗后血清8-iso-PGF2α水平变化，以血清NT-proBNP为参照物，探讨慢性心力衰竭患者8-iso-PGF2α与心室重构改变的相关性，揭示8-iso-PGF2α在心力衰竭发病过程中的作用，为明确心力衰竭的发病机制提供理论依据，探讨培哚普利治疗心衰8-iso-PGF2α途径的可能性和较大剂量ACEI治疗心衰的可行性和安全性。方法：本实验将68例慢性心力衰竭患者及42例健康体查者为研究对象，心衰患者入院后用洋地黄、利尿剂、扩血管药物、小剂量β受体阻滞剂进行抗心衰治疗，较小剂量组在此基础上加服培哚普利4mg/d治疗，较大剂量组在此治疗基础上加服培哚普利8mg/d，疗程为8周，收集对照者、治疗组患者肘静脉血液3ml，经EDTA-Na2抗凝处理后，在4℃下用高速台式离心机以2500转/分的转速离心10分钟，将血浆分离后分别保存于-80℃冰箱中待测。用ELISA法对所有标本进行检测，测定其血清NT-proBNP及8-iso-PGF2α浓度；用彩色多普勒超声诊断仪对所有研究对象进行检测，测定其左心室收缩功能指标，包括左室射血分数、左室收缩末期内径和左室舒张末期内径。8周后再次收集心衰患者清晨空腹肘静脉血液再次测定血清NT-proBNP和8-iso-PGF2α的浓度及测量左心室收缩功能指标。对所有测量值的统计分析通过应用SPSS13.0版统计软件来进行。结果：1.心衰组患者血清NT-proBNP、8-iso-PGF2α水平较对照组有明显升高（P<0.001）；2.随心衰严重程度的加重患者血清NT-proBNP、8-iso-PGF2α水平逐级升高，且各组间差异有显著性（P<0.001）；3.心衰组患者治疗前后血清8-iso-PGF2α水平与NT-proBNP水平呈正相关(P<0.001)；4.较大剂量组血清NT-proBNP、8-iso-PGF2α下降水平显著高于较小剂量组（P<0.05）；5.较大剂量组与较小剂量组LVEDD、LVESD下降水平和LVEF升高水平无显著差异（P>0.05）。结论：1.8-iso-PGF2α对CHF的诊断及判定疗效具有较高的特异性和灵敏性，可作为反映心室重构程度的参考指标；2.培哚普利能降低慢性心力衰竭患者8-iso-PGF2α水平，培哚普利有可能通过8-iso-PGF2α途径作用于RAAS系统改善心肌重构，从而治疗心衰；3.较大剂量的培哚普利可明显降低慢性心力衰竭患者8-iso-PGF2α水平。