目的：观察雌激素（estradiol or estrogen, E2）对子宫内膜癌细胞中Notch信号通路及细胞增殖活性的影响，探讨雌激素是否通过其核受体介导Notch信号通路的活化，进而调控子宫内膜癌细胞增殖活性。　　 方法：⑴选用两种子宫内膜癌细胞株，分别为雌激素核受体（estrogen receptor α, Erα）表达阳性的Ishikawa细胞株和Erα表达阴性的KLE细胞株。⑵根据药物处理的因素的不同，实验分为四组进行：空白对照组(PBS)，E2组(添加E2，其终浓度经试验筛选为1.0×10-9M)；DAPT组(添加DAPT，其工作浓度为10μM)；E2+DAPT组(添加E2及DAPT)。另外，Erα拮抗剂ICI182780以及Erα过表达质粒PER的细胞处理和分组方法同DAPT。⑶反转录PCR（reverse transcription-PCR, RT-PCR）技术：鉴定雌激素和DAPT对细胞中Notch在mRNA水平表达的影响，实验重复3次；⑷免疫印迹法（immunoblotting test,IBT），又称蛋白质印迹（Western blotting）技术：检测雌激素、DAPT、ICI及过表达Erα质粒PER对Notch表达的影响，实验重复3次；⑸检测各种药物处理前后细胞的增殖活性变化，实验重复3次。⑹统计分析：细胞相对增殖活性和凝胶显影后的相对灰度值的结果以平均值±标准差(x±s)来表示。采用SPSS17.0统计学软件进行one way ANOVA及students t test分析，p<0.05视为差异有统计学意义，p<0.01为统计学有显著性差异。　　 结果：雌激素呈剂量依赖效应促进细胞的增殖活性，其中以雌激素浓度为1.0×10-9M时最明显，且在Ishikawa细胞中其对Notch的表达有最明显的上调，而在KLE细胞中其对Notch的表达没有明显的调节作用。故以下实验中雌激素的工作浓度均选用1.0×10-9M。在Ishikawa细胞中，雌激素可以明显上调细胞的增殖活性，且对Notch有明显的上调作用；DAPT可以显著抑制Notch的表达并抑制细胞的增殖活性；ICI处理后雌激素对Notch的上调作用受到抑制，且显著抑制了细胞的增殖活性。在KLE细胞中，雌激素可以明显上调细胞的增殖活性，但对Notch没有明显调节作用；DAPT可以显著抑制Notch的表达并抑制细胞的增殖活性；在细胞中过表达Erα后，恢复了雌激素对Notch的上调作用，且细胞增殖活性显著增加。　　 结论：⑴雌激素呈剂量依赖效应促进子宫内膜癌细胞的增殖活性；⑵Notch信号通路可显著促进子宫内膜癌细胞的增殖活性；⑶雌激素可通过其核受体的介导来上调子宫内膜癌细胞中Notch信号通路的表达及活化，继而促进细胞的增殖活性。