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慢性心力衰竭(Chronic Heart Failure,CHF,心衰)的发生往往伴有窦性心动过速及其它心律失常(Cardiac Arrhythmia,CA)疾病。研究表明心动过速可能与心室肌细胞兴奋传播过程中出现的稳定或漫游螺旋波有关;但是,慢性心力衰竭病理条件下心室肌细胞螺旋波发生与发展的现象和机制尚不明确;研究慢性心力衰竭条件下心脏螺旋波发生的机制和规律对阐明心衰相关的CA以及预防和治疗慢性心力衰竭具有积极的意义。本文的目的是通过模型方法研究正常和心衰两种情况下心室肌细胞动力学特性及其螺旋波发生发展的差异。研究首先实现了Tusscher-Panfilov(TP06)模型用于仿真人体单个心室肌细胞,然后将TP06模型与Niederer-Smith(NS08)模型进行耦合,以建立人体单细胞的兴奋-收缩耦合(Excitation-Contraction Coupling,ECC)模型。研究通过使用短暂(1 ms)机械牵张(诱导产生1%细胞长度变化)的方式研究了人心室肌细胞主动力的发生对细胞长度的依赖性,并探讨了钙和牵张在心肌收缩时诱发主动力的相互作用。本研究进一步基于ECC模型和现有实验数据建立了人心室心衰肌细胞模型,比较了正常和心衰情况下人心室肌细胞电生理和力学的特性、动作电位时程(Action Potential Duration,APD)恢复曲线,以及早期后除极(Early After Depolarization,EAD)恢复曲线;最终通过在细胞之间加入耦合,成功构建二维单层心肌组织动作电位传导模型,并采用“切波法”诱发螺旋波;然后,比较了正常和心衰情况下的螺旋波动力学特征。研究结果表明,钙激活和牵张激活的共同作用使得心脏正常的收缩,人体心肌收缩力依赖于肌小节长度和细胞内钙离子浓度,收缩力与肌小节长度和钙离子浓度均是正相关,且在ECC中钙离子浓度起到调控收缩力的作用;与正常情况相比,心衰下心室肌细胞的电生理特征发生异常,主要表现在动作电位延长、钙离子浓度及收缩力峰值减小、衰退减慢,同时增大了动作电位的透壁电位梯度差;与正常情况相比,心衰会导致早期后除极(EAD)的刺激频率阈值提高;与正常情况相比,心衰下螺旋波的动力学特征发生异常,螺旋波更易诱发,旋转速度更快,形成的功能阻断区域更大并形成不规则的圆形。心衰下存在螺旋波导致心脏组织的电活动发生更加不规则改变。以上研究结果能为解释心衰时常伴有CA的现象提供一定的理论依据,对临床上确定和治疗心衰情况下CA性疾病提供一些有益信息。