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目的通过建立大鼠部分肝叶缺血再灌注损伤模型，并应用不同剂量的丙泊酚进行后处理，测定肝脏缺血再灌注损伤时肝组织形态学的变化，以及Bcl-2与Bax蛋白的表达，凋亡指数（AI）水平，观察丙泊酚后处理对上述指标的影响，探讨丙泊酚后处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的作用机制。方法60只Wistar大鼠（体重200-250g），随机抽取，分为5组：（1）假手术组(以下简称S组)（2）缺血再灌注组(以下简称IR组)（3）丙泊酚1mg/kg后处理组(以下简称P1组)；（4）丙泊酚2mg/kg后处理组(以下简称P2组)；（5）丙泊酚4mg/kg后处理组(以下简称P4组)。制作肝脏的70%缺血模型，缺血45分钟后恢复其灌注。P1、P2、P4组所用丙泊酚以生理盐水将其稀释到2ml，在再灌注前5分钟时，经股静脉，P1、P2、P4组分别注射1、2、4mg/kg的丙泊酚；S组和IR则缓慢注射等量（2ml）的生理盐水。再灌注3h后处死动物。。光镜观察肝组织细胞形态学的改变；免疫组化法检测肝Bcl-2和Bax蛋白的表达；末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位切口末端标记(TUNEL)法检测肝细胞凋亡，计算凋亡指数(AI)。结果1.光镜观察病理形态改变：IR、P1、P2、P4组肝组织损伤情况较S组明显；P1、P2、P4组肝组织结构损伤的情况较IR组明显减轻。2.Bcl-2、Bax蛋白表达：与S组比较，IR、P1、P2、P4组Bcl-2、Bax蛋白含量增加，差别均有统计学意义(P<0.05)；与IR组比较，P1、P2、P4组Bcl-2蛋白表达增加、Bax蛋白表达减少(P<0.05)；与P4组比较，P1、P2组Bcl-2蛋白表达增加、Bax蛋白表达减少(P<0.05)。P1与P2组比较，Bcl-2、Bax差异无统计学意义(P>0.05）。3.AI结果：与S组比较，IR、P1、P2、P4组AI增加，差别均有统计学意义(P<0.05)；与IR组比较，P1、P2、P4组AI减少(P<0.05)；与P4组比较，P1、P2组AI减少(P<0.05)。P1与P2组相比较，AI的差异无统计学意义(P>0.05）。结论1.丙泊酚后处理增加Bcl-2蛋白的表达，减少Bax蛋白的表达，提示丙泊酚后处理可能在大鼠肝缺血再灌注细胞凋亡方面肝的损伤起到一定的保护作用。2.临床剂量的丙泊酚后处理可不同程度地减轻肝细胞凋亡。