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目的研究补肾组分淫羊藿素对香烟烟雾提取物(CSE)诱导的人肺泡II型上皮细胞(A549细胞)氧化应激的影响,并从固有的抗氧化通路(PI3K-Akt和Nrf2通路)探讨其机制。方.法(1)以2.5%,5%,10%CSE刺激A549细胞,24小时后于倒置显微镜下观察细胞形态学变化并用CCK-8法检测细胞活力,选出合适浓度的CSE进行试验；(2)以luM,10μM,100μM ICT干预A549细胞,24小时后于倒置显微镜下观察细胞形态学变化并用CCK-8法检测细胞活力,选出适合浓度的ICT进行试验。(3)以10μM ICT预培养A549细胞1小时后加入5%、10%CSE刺激24小时后于倒置显微镜下观察细胞形态学变化并用CCK-8法检测细胞活力,与单纯CSE刺激组相对比。(4)培养A549细胞,并分组。A组：正常对照组；B组：5%CSE刺激模型组；C组：ICT10μM干预组；D组：ICT10μM干预1小时后予5%CSE刺激组；E组：AKT抑制剂LY294002干预1小时后加ICT10μM干预1小时后予5%CSE刺激组；F组：Nrf2siRNA转染48小时后加入ICT10μM干预1小时后予5%CSE刺激组；(5)检测指标如下：1)倒置显微镜下观察各组细胞形态学变化；2)流式细胞仪检测各组细胞内ROS变化；3)GSH检测试剂盒检测细胞内GSH变化；4) Western blot检测细胞内Nrf2、P-Akt蛋白的变化；5) Real-time PCR检测细胞内GCLM mRNA变化。结果(1)不同浓度CSE均可抑制细胞增殖,且该作用呈浓度依赖性。(2)中、低浓度(1μM,10μM) ICT对细胞增殖具有促进作用；高浓度(100μM)ICT对细胞增殖无明显影响。(3)10μM ICT对CSE诱导的细胞损伤具有保护作用。(4)CSE可显著引起细胞内ROS释放,而ICT提前干预则可降低ROS产生。(5)与单独CSE刺激组相比,ICT提前干预1小时可增加细胞内GSH含量。(6)与单独CSE刺激组相比,ICT促进GCLM基因转录,与此同时,Nrf2蛋白核转位和细胞内磷酸化Akt蛋白明显增加。(7)采用siRNA技术沉默Nrf2后,ICT对Nrf2下游的抗氧化基因GCLM的转录无促进作用。(8)采用Akt抑制剂LY294002干预后,ICT对Nrf2的核转位及其下游抗氧化基因GCLM的转录无促进作用,同时对ROS的释放无明显抑制作用。结论1.CSE可诱导A549细胞氧化应激,从而引起细胞损伤和死亡。2-补肾组分淫羊藿素是一种新型抗氧化剂,对于CSE诱导的肺泡II型上皮细胞损伤具有保护作用,可为COPD的抗氧化治疗提供新选择；3.补肾组分淫羊藿素可通过激活细胞固有的抗氧化通路,发挥抗氧化应激作用。具体而言,淫羊藿素可激活PI3K-Akt通路,增加Nrf2核转位,继而启动GCL基因转录并最终增加GSH水平从而减少ROS释放。