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目的通过检测实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠中NLRP3信号传导通路的改变,探讨NLRP3炎性小体介导的释放IL-1β的炎性反应在EAE大鼠发病机制中的作用。方法将30只大鼠随机分为2组,正常对照组10只,EAE模型组20只,并以豚鼠脊髓匀浆(GPSCH)为抗原免疫建立EAE模型。观察各组大鼠发病情况,采取HE染色及髓鞘染色观察组织病理学变化,以免疫组化检测比较对照组和模型组大鼠CNS内NLRP3、caspase-1、IL-1β细胞因子的表达情况并进行研究分析。结果EAE模型组高峰时发病症状的行为学评分为4.56±1.43分,高于正常对照组。HE染色可见：模型组发病大鼠大脑、脑干、脊髓内有不同程度的淋巴细胞浸润,部分小血管呈袖套样改变；对照组未见明显炎性细胞浸润。髓鞘染色可见：模型组发病的大鼠脑组织和脊髓结构疏松,呈弥漫性脱髓鞘改变；而对照组大鼠未见异常改变。NLRP3、caspase-1各部位阳性细胞数比较,大脑、中脑、脊髓模型组均高于正常组(P<0.05), NLRP3. caspase-1各部位平均光密度值相比,中脑和脊髓模型组高于对照组；IL-1β的各部位阳性细胞数比较,大脑、中脑、脊髓模型组均高于正常组(P＜0.05),各部位平均光密度值相比,大脑、中脑和脊髓模型组高于对照组(P＜0.05)。对正常组、模型组的各项指标间的平均光密度值进行相关性检验,正常组的各指标之间的表达量均无相关性。而模型组的NLRP3与caspase-1的表达有明显相关(r=0.715,P<0.05),而与IL-1β的表达无明显相关(P＞0.05)；同时模型组的caspase-1与IL-1β的表达也明显相关(r=0.821,P＜0.05)。结论NLRP3介导的炎性反应可能参与了EAE的发病过程,可能是MS的发病机制之一。