MDM2-p53-p21通路具有阻滞细胞周期、诱导细胞凋亡和促进DNA修复作用,从而避免受损DNA堆积,维持遗传的稳定性和防止细胞的转化。本实验采用分析细胞学及分子生物学手段,主要研究了电离辐射对人胚胎肾细胞(HEK293)中p53信号传导通路的影响及其分子调控机制。实验表明,大剂量电离辐射引起HEK293细胞发生死亡,其中以细胞广泛坏死为主,而细胞凋亡率呈降低表现。同时,大剂量电离辐射(2 Gy)作用于HEK293细胞后可诱导P53、P21和MDM2蛋白表达上调。转染p53 shRNA进行基因沉默48 h时, P53蛋白的表达受到完全抑制,而P21蛋白的表达只受到部分程度的抑制,MDM2蛋白表达继续升高,提示p21在HEK293细胞中还存在p53非依赖性调节通路,而MDM2的持续高表达则有助于反向调控P53蛋白,有利于P53表达最终趋于回落。以上结果将为揭示电离辐射对p53信号传导通路的影响提供重要的细胞学基础,并为辐射细胞效应研究提供新的生物学依据。