心脏病作为目前人类的最大杀手之一，其致病诱因是多种多样的，对于不同诱因的致病机制尚不是很明确。研究发现，细胞正常的电生理活动是以离子通道功能的稳定表达为前提的，不同位点的基因突变将会导致离子通道功能的异常，从而诱发组织体系机能的紊乱，引发各种遗传性疾病。基因的突变在病态窦房结综合征、遗传性QT综合征、Brugada综合征和婴儿猝死综合征已被证实。目前离子通道疾病的药物治疗仍具有争议，抗心律失常药物或许对携带有离子通道基因突变的患者产生难以预测的效果。因此，心律失常基因机制的研究成为了心血管领域内的一个研究前沿。窦房结属于心脏的一级起搏点，处在上腔静脉和右心房的交界处，是主导心脏自律性的细胞，控制着整个心脏的兴奋和收缩过程。本论文从细胞动力学理论出发，以兔子心脏窦房结细胞的实验模型为研究对象，考察了钠离子通道突变及相关扰动因素对体系的影响。接着进一步选取包含窦房结、心房等细胞在内的组织并将它们耦合成一个二维网络模型，构建成二维模型进行模拟分析。我们分别在细胞和组织水平上分析了钠离子通道突变致心脏异常搏动现象的内在规律及形成机制，并且考虑了相关离子通道对该异常搏动的调控作用。在论文的第一部分，我们介绍了与论文有关的基础知识，包括心脏的描述、心肌细胞膜上的离子通道、病态窦房结综合征、窦房结细胞模型以及目前已知的温度、酸碱浓度、乙酰胆碱、肾上腺激素、尼古丁等一系列环境对心脏的影响。在论文的第二部分我们研究并重现了钠通道基因突变对窦房结体系的影响。一方面，我们发现SCN5A基因突变使得窦房结体系动作电位周期增大、膜电压振荡减弱，主要原因是由于钠电流的减小造成的；另一方面，考虑迷走神经的作用，当乙酰胆碱浓度的增大到某一值时，窦房结膜电压振荡就会停止，出现窦性停博，临床表现为猝死症状。在论文的第三部分，我们通过模拟发现，当外界环境发生变化时，在与该环境相关的电流发生变化的同时，因突变而减小的钠电流也被增大，从而使窦房结组织异常的搏动恢复到正常状态。总之，本论文从理论角度，模拟结果表明窦房结体系的异常搏动机制与离子通道间的基因突变密切相关，而体系外界环境的变化则具有一定的调节作用，这将有助于揭示复杂的心脏体系异常搏动的内在形成机理，并为病态窦房结综合症的临床诊断和治疗提供一定的理论指导。