目的：脑囊虫病是一种常见的严重的神经系统寄生虫病，它造成脑细胞损伤的主要原因是由于免疫炎症反应导致代谢性酸中毒、细胞内钙超载、兴奋性氨基酸毒性反应、磷脂代谢障碍和自由基损伤、细胞因子作用等。细胞内钙超载既是酸中毒和氧自由基损伤的结果，又是氧自由基产生和各种酶（如血栓烷素合成酶TXA₂等）过度激活的启动因素。大量NO介导兴奋性氨基酸递质暴发性释放进一步导致细胞钙离子浓度持续增高而出现一系列毒性反应，这种毒性作用一方面损伤了脑组织，另一方面也是人体天然杀伤脑囊尾蚴的途径。SOD是正常存在于体内的自由基清除酶，脑囊虫病时其活性下降，补充超氧化物歧化酶可提高对超氧基的清除能力，在微循环血管内皮细胞水平及神经细胞内减轻自由基损害，但同时SOD也抑制了体内天然杀伤虫体的过程。所以根据囊尾蚴在脑中生存状态，可将其相应的病理变化分为4期，分析在各时期中生化免疫介质的联系及变化规律将具有重要意义。NO在脑囊虫病中起着重要的效应分子作用，然而其作用的具体机理尚不清楚，对脑囊虫病病程发展所起作用尚无定论。脑囊虫病病人脑脊液中NO可能与TNF-α、MDA、SOD有着密切关系，测定不同分期脑囊虫病患者脑脊液 中文摘要中NO、1’i－－Q、MDA、SOD水平，探讨它们 在脑囊虫感染过程中的相互关系及其对囊尾蝴作用的可能机制。 方洁：入选临床诊断为脑囊虫病的病人的例，健康人20例作为对照组。按核磁共振成像的四个分期将病人分为四组，囊尾蜘的生存期、退变死亡前期、退变死亡后期、静止期。①（I期）生存期，11 例、②（11期）退变死亡前期，病人 14例、③H 期)退变死亡后期，病人10例、④（IV期）静止期，病人14例。常规检查脑脊液后将标本放置上0 oC待检，测定所有入选者脑脊液中NO、M川、MDA、SOD水平，做囊虫酶标对流兔疫电泳试验、将所得数据用SPSS统计软件在微机上进行分析处理得出结果。 结果：1．囊虫酶标对流免疫电泳试验：于囊尾蜒感染的病理分期阳性率变化如下：I期27％，11期85．7％，Ill期80％，IV期76．3％；其中＊期、Ill期、IV期阳性率显著高于1期，I期显著高于正常对照组。2．NO在脑囊虫病的I期出现水平显著降低而TN－F川水平呈显著升高，NO、TNF川于＊期、Ill期（整个退变死亡期）均表现为高水平，IV期恢复正常。3．1’i－l、MDA在脑囊虫病病理过程中水平呈整体增高趋势。且于＊期显著高于其它分期，TNFJ于IV期恢复正常水平。4．SOD在脑囊虫病病理过程中除IV期接近正常外，其含量持续显著不足，而MDA于IV期仍显著高于正常对照组水平。5．NO、T协－ MDA与SOD有负相关关系；NO、T’v－－Q、MDA之间有正相关关系存在。 结论：实验表明，在脑囊虫病中NO可能参与杀虫 2 中文摘要 作用，其免疫调节与杀虫机制存在着动态平衡；T’i－J 可能依赖囊虫抗原参与感染控制；TNFA受体后效应－氧 自由基与杀伤脑囊尾拗有密切的关系；MDA与 SOD H 者呈负相关关系，SOD可以清除自由基，具有脑保护作 用。