目的：研究杀伤细胞免疫球蛋白样受体(KIR)基因在妊娠期高血压疾病(HDCP)孕妇及其胎儿的分布情况，进一步探索妊娠期高血压疾病的发病机制。　　 材料与方法：　　 1、收集2008年2月至2010年10月在东南大学附属中大医院住院分娩的汉族单胎妊娠孕妇，选取妊娠期高血压疾病孕妇48例为实验组，同期正常妊娠孕妇50例为对照组。对所有纳入对象进行临床流行病学调查，分析比较两组临床资料，包括孕妇一般情况、个人史、既往史及家族史、月经及婚育史、孕期情况和分娩结局等。　　 2、入选对象留取孕妇静脉血及新生儿脐血，血标本均进行抗凝处理。　　 3、采用盐析法提取全血基因组DNA，PCR-SSP法进行KIR基因分型，琼脂糖凝胶电泳进行PCR产物检测。本研究检测的KIR基因型为2DL1，2DL2，2DL3，2DL5，2DS1，2DS2，2DS3，2DS4，1D，2DS5，3DL1，3DS1。　　 4、采用SPSS17.0统计软件处理数据。计量资料采用T检验，计数资料采用卡方检验。不同人群KIR基因阳性率的比较采用卡方检验和Fisher确切概率法，对所得数据进行显著性分析。有统计学差异的某个因素计算优势比(OR)及95％可信区间(95％CI)。　　 结果：　　 1、HDCP组孕妇年龄>35岁者显著多于正常妊娠组，p=0.013，OR=9.8，95％CI(1.176，81.667)；HDCP组无业者显著增多，p=0.001，OR=4.071，95％CI(1.716，9.660)；HDCP组孕妇孕前BMI≥25 kg/m2者显著多于正常妊娠组，19=0.030，OR=4.123.95％CI(、1.059，16.051)；HDCP组经产妇显著增多，p=0.006，OR=0.088，95％CI(0.011，0.728)。　　 2、HDCP组胎儿生长受限、早产、低蛋白血症及肝功能损害等并发症显著高于正常妊娠组，p分别为0.025、0.000、0.039、0.000。　　 3、HDCP组丙氨酸氨基转移酶(p=0.015)、天门冬氨酸氨基转移酶(p=0.008)、乳酸脱氢酶(p=0.001)、尿素氮(p=0.000)、肌酐(p=0.001)、尿酸(p=0.015)、凝血酶原时间(p=0.018)、活化部分凝血活酶时间(p=0.000)、凝血酶时间(p=0.000)显著高于正常妊娠组；而血小板计数、血浆总蛋白以及白蛋白水平HDCP组显著低于正常妊娠组，p分别为0.000、0.000、0.001；HDCP组尿比重>1.020者显著高于正常妊娠组(p=0.026)。4、HDCP组终止妊娠时间显著早于正常妊娠组(p=0.000)，HDCP组平均住院天数显著高于正常妊娠组(p=0.001)。　　 5、HDCP组新生儿胎龄(p=0.000)、出身体重(p=0.000)显著低于正常妊娠组，而新生儿窒息率(p=0.012)、转NICU率(p=0.000)显著高于正常妊娠组。　　 6、KIR12个基因中，3DL1基因存在于所有个体，基因频率为1.000，较常见的基因为2DL3、2DL1、2DS4，基因频率为0.811、0.554、0.505，其次为1D、3DS1和2DS1、2DL5，基因频率依次为0.345、0.170、0.170、0.158；较低者为2DS5、2DS2和2DL2、2DS3，频率为0.099、0.096、0.096、0.080。　　 7、妊娠期高血压疾病组与正常妊娠组KIR基因的比较，母亲KIR2DL1基因阳性率HDCP组显著降低，x2=4.043，p=0.044，但OR=0.333，95％CI(0.108，1.034)母亲KIR1D基因阳性率HDCP组显著降低，x2=4.049，p=0.044，OR=0.433，95％CI(0.191，0.984)；胎儿KIR2DL5基因阳性率HDCP组显著降低，p=0.041，但OR=0.388，95％CI(0.149，1.012)。　　 结论：　　 1、临床资料分析显示：　　 1)孕妇大于35岁、低学历、无业、孕前BMI≥25 kg/m2和经产妇可能为HDCP的危险因素；　　 2)胎儿宫内生长受限、早产、肝损、低蛋白血症为HDCP较常见的并发症；　　 3)HDCP可出现尿液浓缩、肝肾功能损害、凝血功能异常、眼底异常等表现；　　 4)HDCP致终止妊娠提前，孕产妇住院时间显著延长；　　 5)HDCP可导致早产儿、低体重儿、新生儿窒息率、转NICU率显著升高　　 2、母亲的KIR1D基因可能是妊娠期高血压疾病发病的保护性基因。