近年来研究发现镉是一种可疑的环境内分泌干扰物。子宫增重实验是筛检环境内分泌干扰物的比较常用的方法之一。本研究通过子宫增重实验研究镉的拟雌激素样作用，并通过对子宫增重实验大鼠的子宫组织病理学标本的测量和其中雌激素受体的测定，研究镉引起大鼠子宫增重的病理学改变和可能的机制。 　　对成年的雌性SD大鼠进行去卵巢手术，制备成不受内源性雌激素影响的动物模型，分别用不同浓度的雌二醇和氯化镉连续染毒3天后处死，取出大鼠子宫，分别称量其湿重和剥离重，将其制备成病理切片，测量子宫切片各层细胞的厚度及腺体的数量，分析在不同的剂量水平，子宫组织各层的变化情况；用免疫组织化学的方法对大鼠子宫组织内的雌激素受体进行检测。 　　结果发现氯化镉染毒和雌二醇染毒大鼠的子宫湿重和剥离重都有随剂量增加而增加的趋势，当雌二醇浓度在30ng/kgbw时子宫湿重出现与对照组显著性差异，在100ng/kgbw时子宫剥离重出现与对照组显著性差异，当氯化镉浓度在75μg/kgbw时子宫湿重出现与对照组显著性差异，在100μg/kgbw时子宫剥离重出现与对照组显著性差异，氯化镉染毒组子宫重量的增加不如雌二醇组明显，子宫腔内液随剂量的增加没有显示像雌二醇染毒组所呈现的持续增加的趋势。 　　以上结果表明氯化镉具有使子宫增重的拟雌激素样作用；子宫湿重和剥离重反映了子宫内分泌物和子宫实质细胞等不同因素引起的子宫增重效应，氯化镉和雌二醇染毒组大鼠子宫表现出不同的增重趋势；子宫病理切片测量的指标在反映氯化镉和雌二醇引起的子宫组织变化上比单纯的重量指标更加敏感；氯化镉和雌二醇都可以诱导子宫组织内雌激素受体的表达；从病理改变和增重趋势来看，氯化镉对子宫的作用机制与雌二醇存在差异。