目的：研究二苯乙烯苷（2,3,5,4′-tetrahydroxystilbene-2-O-β-D-glucoside，TSG）对TNF-α诱导人脑微血管内皮细胞（HBMECs）损伤的保护作用，并初步探讨NF-κB信号通路在其中发挥的作用机制。以期能为临床脑卒中的预防和治疗提供理论依据。　　方法：体外培养HBMECs，先用不同浓度的TSG直接处理细胞，通过CCK-8法检测TSG对其是否存在毒性作用。随后用浓度为2.5μmol/L、5.0μmol/L、10.0μmol/L、20.0μmol/L的TSG预处理HBMECs1h后用60ng/mlTNF-α继续刺激细胞24h，通过CCK-8法检测细胞活力；Western-blot检测细胞中NF-κB p65、caspase-3、I-κB MMP-2、MMP-9以及iNOS的表达水平；ELISA法检测HBMECs分泌MMP-2以及MMP-9的水平。用不同浓度（20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L、160μmol/L）NF-κB抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸盐（PDTC）预处理1h后用60ng/mlTNF-α继续刺激细胞24h，CCK-8法检测细胞活力。　　结果：1.细胞毒性实验结果显示：浓度为0~20.0μmol/L的TSG对HBMECs基本不存在细胞毒性（P＞0.05）。2.TNF-α能够诱导HBMECs发生细胞损伤，而不同浓度TSG则能够显著抑制TNF-α诱导的细胞损伤（P＜0.05），但由于TSG浓度为10.0μmol/L和20.0μmol/L时细胞活力无显著差异（P＞0.05），因此选用10μmol/L为TSG的最佳处理浓度。3.Western-blot结果显示，TNF-α能够诱导HBMECs中NF-κB p65、caspase-3表达显著上升（较空白对照组P＜0.05），而当用浓度为10.0μmol/L的TSG预处理后，HBMECs中NF-κB p65、caspase-3的表达水平均出现明显下降（P＜0.05）。4.NF-κB抑制实验结果显示，当PDTC处理浓度为20μmol/L、40μmol/L时细胞活力无显著差异，而当处理浓度为80μmol/L、160μmol/L时细胞活力显著上升（P＜0.05）。5.ELISA结果显示，TNF-α能够诱导HBMECs中MMP-2以及MMP-9分泌增加，而用浓度为2.5μmol/L、5.0μmol/L、10.0μmol/L的TSG预处理后，MMP-2以及MMP-9分泌水平均显著降低（P＜0.05），且呈浓度依赖性。6.Western-blot结果显示浓度为2.5μmol/L、5.0μmol/L、10.0μmol/L的TSG能够显著降低HBMECs中MMP-2、MMP-9以及iNOS的表达水平。　　结论：二苯乙烯苷能够通过抑制NF-κB信号通路减轻TNF-α诱导的人脑微血管内皮细胞损伤。