背景及目的:肝泡型包虫病是由多房棘球绦虫的蚴虫寄生宿主肝脏所引起的一种寄生虫病,呈瘤样生长,使肝脏组织坏死。该病的致死率在90%以上,治疗难度大,给患者带来极大的身体痛苦和沉重的经济负担。目前,该寄生虫的致病机制和与宿主的相互作用机制研究较少,亟待发现更为有效的治疗途径。本研究首次针对小鼠泡型包虫病动物模型,用小鼠全基因组微阵列芯片筛选泡球蚴感染导致小鼠肝脏的差异表达基因,并初步推测泡球蚴寄生对肝脏组织功能活性影响的基因相互作用网络。材料与方法:采用开腹直视下肝左叶注射泡球蚴悬液构建小鼠肝泡型包虫病动物模型。应用小鼠全基因组寡核苷酸微阵列芯片(36k)筛选三个时间点(8周、12周及24周),泡球蚴感染组和假手术组小鼠肝脏的差异表达基因;联机检索MAS2.0(Molecular Annotation System 2.0,北京博奥公司)数据库,对差异基因的功能进行注释,并按照基因功能和参与的通路分别进行基因分类,同时运用实时荧光定量PCR对芯片数据进行了验证。结果:泡球蚴感染8周时,共有108条基因表达水平发生变化,其中75条基因表达上调,33条基因表达下调;感染12周时,差异表达基因为139个,上调基因为111个,下调基因为28个;感染24周时,差异基因为279个,上调基因为144个,下调基因为135个;至少在两个时间点同时出现的差异基因61个。差异基因生物学功能分类结果显示随着感染时间的延长和感染程度的加深,涉及的功能类别也越多,主要包括代谢、转运、凋亡、细胞周期、应激应答、免疫应答及信号转导等,有些类别的基因数随感染时间呈增长趋势,如代谢和转运。结论:泡球蚴感染导致小鼠肝脏基因表达谱发生改变,涉及多个基因表达调控途径。其中,过氧化物酶体增殖物激活受体α(Pparα)、Gadd45家族基因、Hsp家族基因、丝氨酸蛋白酶抑制剂和MAPK信号通路等基因,参与了泡球蚴感染所致肝损伤过程,在泡球蚴与宿主相互作用中可能具有重要作用,需进一步对其在泡球蚴致病过程中的作用进行研究,有助于为阐明泡型包虫病的致病机制奠定理论基础。