背景:心肌梗死后抑郁是指发生于心肌梗死后,表现为一系列抑郁症状和相应躯体症状的综合征,是心肌梗死的常见可治疗的并发症之一,如未及时发现和治疗,将影响心肌梗死后患者心脏功能的恢复和回归社会的能力。过去我们总是肤浅的认为心肌梗死后抑郁是因为MI患者过分担忧自身的病情导致,随着精神类疾病是否有潜在的物质基础的学术争论,逐渐认为心肌梗死后抑郁除还有分子机制的参与。目前对于心肌梗死后抑郁尚无公认的治疗方案。陈晓虎教授提出心梗后抑郁,疏肝解郁为治标之法,补益心气疏通心脉为治本之则,主张使用芪黄逐瘀方（黄芪、黄精、苏木、红花、水蛭）治疗心肌梗死后抑郁。目的:揭示心肌梗死后抑郁的机制,阐释芪黄逐瘀方治疗心肌梗死后抑郁的原理,加深对心肌梗死后抑郁的认识。方法:（1）制备芪黄逐瘀方标准合剂并进行成分鉴定。（2）回顾研究急性心肌梗死患者外周IL-1 β水平以及芪黄逐瘀方对IL-1 β的影响。（2）利用C57BL/6乳鼠原代心肌细胞核小鼠海马神经元细胞HT-22,观察心肌细胞缺氧后外泌体对HT-22细胞,NLRP3炎症小体信号转导的影响,并筛选外泌体中的效应分子,验证效应分子的功能。以及芪黄逐瘀方含药血清对这一过程的影响。（3）通过构建C57BL/6小鼠心肌梗死模型,验证芪黄逐瘀方对小鼠心肌梗死后脑部神经炎症和行为学的影响。（4）动物实验验证外泌体和外泌体携带的效应分子的作用。结果:（1）制备了芪黄逐瘀方标准合剂,通过UPLC-Q-TOF/MS初步鉴定并推测出78种化合物。（2）急性心肌梗死后5天内,患者外周血中IL-1 β水平升高;.接受芪黄逐瘀方治疗的患者外周血中IL-1 β水平较未接受治疗的患者显著降低。（3）C57BL/6乳鼠原代心肌细胞在缺氧后可释放外泌体递送作用于核内的lncRNA Lgr6抑制小鼠海马神经元HT-22细胞活力、增殖能力,引发NLRP3炎症小体信号转导,并促进其凋亡。30%浓度芪黄逐瘀方含药血清可能抑制了 lncRNALgr6在缺氧心肌细胞外泌体中的表达,从而明显减弱这一过程。（4）芪黄逐瘀方可以在C57BL/6小鼠心肌梗死后减少心肌细胞损伤,保护心功能,减少心肌梗死小鼠脑内lncRNA Lgr6表达和NLRP3炎症小体表达,并改善C57BL/6小鼠心肌梗死后的抑郁样行为。（5）缺氧心肌细胞外泌体可以在C57BL/6小鼠心肌梗死后进一步增加梗死后心肌细胞损伤,并加重C57BL/6小鼠心肌梗死后的抑郁样行为。与此同时,缺氧心肌细胞外泌体可以增加心肌梗死小鼠脑内lncRNA Lgr6表达和NLRP3炎症小体表达。使用外泌体抑制剂GW4869可以部分阻断这一过程。结论:急性心肌梗死后缺血缺氧心肌细胞释放外泌体携带作用于细胞核质的lncRNA Lgr6,被脑组织细胞（尤其是海马区细胞）摄取后,递送Lgr6与NLRP3炎症小体蛋白的mRNA相结合后,促进NLRP3炎症小体蛋白的翻译修饰,引起了 NLRP3炎症小体蛋白的表达量增加,凋亡增加,细胞增殖减少,影响了脑实质的生理性功能,引发了心肌梗死后抑郁或抑郁样行为。芪黄逐瘀方可以减少心肌梗死后,脑组织中lncRNALgr6表达量,减少NLRP3炎症小体的形成,减轻神经炎症反应,改善心肌梗死后抑郁或抑郁样行为。