在活性氧自由基(reactive oxygen species，ROS)诱导哺乳动物细胞凋亡中，作为电子传递链(electron transport chain，ETC)组分的细胞色素c(cytochrome c，cyt c)是其中重要的调控分子。然而，在酵母中，cyt c以及ETC其他组分在凋亡调控网络中的功能还不明确。本研究利用三个酵母ETC功能缺失突变株qcr7△(缺失细胞色素c氧化还原酶即复合物Ⅲ)、cyc1△cyc7△(缺失cyt c)和cox12△(缺失细胞色素c氧化酶即复合物Ⅳ)，研究其对H2O2的应激反应，探索ETC复合物Ⅲ和cyt c在H2O2诱导酵母凋亡中的作用。研究结果表明：qcr7△和cyc1△cyc7△相比于野生型对H2O2更加敏感；qcr7△和cyc1△cyc7△产生更高的ROS水平，同时，凋亡基因AIF1、NUC1和NMA111的mRNA水平上升，这使细胞更易发生H2O2诱导的细胞凋亡。但是有趣的是，上述凋亡基因缺失突变体对H2O2的耐受性增加，但是不影响ROS水平。而且，过表达抗凋亡基因Bcl-2、Ced-9、AtBI-1和PpBI-1抑制了AIF1、NUC1和NMA111的mRNA量，并且减少了H2O2诱导的细胞死亡。初步确定了两个ETC复合物组分作为ROS诱导的细胞凋亡通路的早期抑制因子和抗凋亡因子通过抑制凋亡因子表达达到阻断之后的凋亡通路。