目的:该课题利用全细胞膜片钳技术,旨在研究急性心肌梗死1月后左室非梗死区三层心室肌细胞的I<,Na>和I<,to>异质性的变化和胺碘酮对I<,Na>和I<,to>的影响,从而探讨胺碘酮抗急性心肌梗死后心律失常的离子机制.结论 1兔左室游离壁三层心肌细胞的快钠电流和瞬间外向钾电流存在电生理异质性.I<,Na>异质性表现为M细胞较心内膜、心外膜有更大的峰值电流,M细胞的I<,Na>电压依赖稳态失活曲线失活最快,而灭活后再恢复曲线三层细胞无显著差异;I<,to>异质性表现为心外膜细胞的I<,to>电流密度最大,M细胞次之,而心内膜心肌细胞的I<,to>电流密度很小.2该研究通过观察急性心肌梗死1月后非梗死区心室肌细胞钠电流、瞬间外向钾电流的变化,并与正常对照组进行了对比分析.结果显示,非梗死区三层细胞钠电流峰值不同程度下降,失活曲线左移,这些异常可引起心肌细胞动作电位0相上升速率和幅度下降,并继发动作电位时程及复极异常,形成钠离子通道的电重构,构成折返性心律失常的基质,是急性心肌梗死恢复期发生室性心律失常的可能离子机制之一;非梗死区的心室肌三层细胞瞬间外向钾电流密度下降且程度不一致,心肌细胞I<,to>特性的改变,可引起动作电位形态、时程及复极异常,容易形成2相折返,从而诱发室性心律失常.3该研究通过观察胺碘酮对急性心肌梗死1月后非梗死区心室肌细胞钠电流、瞬间外向钾电流的影响,并与正常对照组、心肌梗死组进行了对比分析.该研究结果表明急性心肌梗死应用胺碘酮1月后左心室非梗死区三层心肌细胞钠通道及瞬间外向钾电流通道受抑制后,其通道活性呈现均一性,使心肌细胞动作电位0相上升速率和幅度、动作电位时程及复极趋向一致,降低了急性心肌梗死恢复期心室复极离散度,有利于消除折返,可抑制室性快速性心律失常的发生.