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血吸虫病依然是全球尤其是发展中国家广泛流行并危害严重的寄生虫病，目前全球约有2亿多血吸虫病患者。在感染人的几种血吸虫中，日本血吸虫具有人畜共患性，因此被认为是最难控制的血吸虫。血吸虫病的主要病理损害，是宿主对沉积于肝脏、结肠等器官内的血吸虫卵产生免疫应答反应而引起的肝脏肉芽肿继而肝硬化所致。研究阐明，血吸虫卵抗原(Schistosoma Egg Antigen，SEA)具有诱导树突状细胞(Dendritic Cell， DC)分化为促进Th2免疫应答的DC2细胞的作用，而Th2的形成是慢性血吸虫性肝脏肉芽肿及纤维化形成的直接原因。但SEA中具有有效诱导DC2的关键分子仍不清楚。
人特异性细胞间粘附因子-3-结合非整合素分子DC-SIGN(dendritic cell-specific intercellular adhension molecule-3-grabbing nonintegrin)是DC细胞特异表达的Ⅱ型跨膜C型凝集素受体，具有诱导DC2的功能。已有的研究发现在人的DC和巨噬细胞中，DC-SIGN是结合SEA的受体之一。因此本课题利用人DC-SIGN胞外段，通过pull-down途径，试图获得SEA中具有诱导DC2的关键分子。
本课题首先克隆人DC-SIGN胞外段基因，连接至质粒pGEX-4T-1，将重组质粒转化大肠杆菌BL21(DE3)，IPTG诱导融合蛋白GST-ex-huDC-SIGN表达。经Glutathione Sepharose4B柱亲和层析纯化后，抗GST抗体和抗人DC-SIGN抗体均证实融合蛋白表达正确。Pull-down实验初步发现一分子量约50kD蛋白条带，只在SEA和GST-ex-huDC-SIGN pull-down中出现，但不在SEA和GSTpull-down中出现。质谱分析该蛋白条带，经与上海南方基因中心的日本血吸虫mRNA数据库比对后，发现4个可能的编码蛋白分子量不大于50kD的基因。其中gi|0000099530基因同时在SEA以及SEA与GST-ex-huDC-SIGN融和蛋白pull-down中存在，该基因功能未明。我们将继续克隆表达gi|0000099530基因及其他相关基因，在证实他们与人DC-SIGN结合的基础上，对它们的生物功能及免疫功能尤其是他们是否促DC2，做进一步研究。